Uso de vasopresina en el postoperatorio de cirugía de Fontan: inferencias sobre morbimortalidad / Vasopressin use in postoperative Fontan surgery: implications for morbidity and mortality

Introducción: Se ha postulado que el uso de vasopresina tendría efectos beneficiosos en el postoperatorio de cirugía cardiovascular. Objetivo: Evaluar la respuesta a la vasopresina en el postoperatorio (POP) de cirugía de Fontan de nuestra población. Métodos: Estudio de casos y controles anidados en una cohorte retrospectiva. Se incluyeron pacientes con cirugía de Fontan entre 2014 y 2019. Se registraron variables demográficas, datos del cateterismo pre-Fontan, días de asistencia respiratoria mecánica (ARM), necesidad de inotrópicos, diuréticos, diálisis, dieta hipograsa, octreotide, sildenafil y nutrición parenteral total (NPT); balance de fluidos al primer y segundo día POP, necesidad de cateterismo en el POP, días de permanencia de tubo pleural, días de internación, necesidad de reinternación y mortalidad. Se compararon los grupos con y sin vasopresina utilizando la prueba de Mann- Whitney-Wilcoxon test. Se consideró significativa una p < 0.05. Resultados: Del total analizado, 35 pacientes recibieron vasopresina. En el grupo control fueron 58 pacientes con características similares de gravedad sin vasopresina. No se encontraron diferencias en la evolución postoperatoria entre ambos grupos. El grupo con vasopresina recibió en mayor proporción dieta hipograsa. Conclusiones: En nuestra serie el uso de vasopresina no marcó diferencias significativas en términos de morbimortalidad con relación al grupo control (AU)

Introduction: The use of vasopressin has been suggested to have beneficial effects in the postoperative period after cardiovascular surgery. Objective: To evaluate the response to vasopressin in the postoperative period (POP) of Fontan surgery in our population. Methods: Nested case-control study in a retrospective cohort. Patients who underwent Fontan surgery between 2014 and 2019 were included. Demographic variables, pre-Fontan catheterization data, days of mechanical ventilation (MRA), need for inotropics, diuretics, dialysis, low-fat diet, octreotide, sildenafil and total parenteral nutrition (TPN); fluid balance at first and second day POP, need for catheterization at POP, duration of chest tube drainage, days of hospitalization, need for readmission, and mortality were recorded. Groups with and without vasopressin were compared using the Mann-Whitney- Wilcoxon test. A p < 0.05 was considered significant. Results: Of all patients analyzed, 35 received vasopressin. The control group consisted of 58 patients with similar severity characteristics who did not receive vasopressin. No differences were found in the postoperative outcome between the two groups. The vasopressin group received a higher proportion of low-fat diet. Conclusions: In our series the use of vasopressin did not show significant differences in terms of morbidity and mortality compared to the control group (AU)

Effects of the ice popsicle on vasopressin, osmolality, thirst intensity, and thirst discomfort / Efectos del picolé de hielo sobre vasopresina, osmolaridad, intensidad y malestar de la sed / Efeitos do picolé de gelo sobre vasopressina, osmolaridade, intensidade e desconforto da sede

ABSTRACT Objective: To analyze the effects of the ice popsicle on vasopressin, osmolality, thirst intensity, and thirst discomfort. Method: This is a quasi-experimental, pre- and post-test study conducted in a laboratory. The sample consisted of nine healthy male volunteers, who received 2% hypertonic saline solution. Results: Popsicle intake did not result in a statistically significant reduction in vasopressin levels (F=0.876 and p=0.428). However, there was a reduction in the hormonal physiological profile of vasopressin from 7.1 pg/ml to 5.8 pg/ml after the first two interventions. Osmolality concentration changed from 270.65 to 286.51 mOsm/kg, with no statistical difference (F=2.207; p=0.09). Ice popsicles significantly reduced thirst intensity (F=10.00; p=0.001) and thirst discomfort (F=10.528; p <0.001). Conclusion: There was a reduction in thirst intensity and discomfort after the use of the 20 ml ice popsicle. There was no statistical difference for vasopressin and osmolality. However, there was a reduction in the hormonal physiological profile of vasopressin during 30 minutes of intervention.

RESUMEN Objetivo: Evaluar los efectos del picolé de hielo sobre el perfil hormonal de la vasopresina, la osmolaridad, y la intensidad y el malestar de la sed. Método: Estudio casi-experimental pre- y pos-test, realizado en laboratorio. Nueve varones voluntarios sanos recibieron solución salina endovenosa al 2% y un picolé de hielo de 20 ml cada 15 minutos. Resultados: Ingerir el picolé no derivó en una caída estadísticamente significativa del nivel de vasopresina (F=0,876 y p=0,428). Entretanto, se registró una reducción en el perfil hormonal de la vasopresina de 7,1 pg/ml a 5,8 pg/ml después de las dos intervenciones. La osmolaridad plasmática se modificó de 270,65 a 286,51 mOsm/kg sin diferencia estadística (F=2,207; p=0,09). Se registraron reducciones en la intensidad (F=10,00 y p= 0,001) y en el malestar de la sed (F= 10,528; p<0,001). Conclusión: Se registraron reducciones en la intensidad y el malestar de la sed después de la intervención. No hubo diferencia estadística para la vasopresina y la osmolaridad. De esta manera, se observa la reducción en el perfil fisiológico de la vasopresina durante los 30 minutos de la intervención.

RESUMO Objetivo: Avaliar efeitos do picolé de gelo sobre perfil hormonal de vasopressina, osmolaridade, intensidade e desconforto da sede. Método: Quase-experimental, pré e pós-teste, realizado em laboratório. Nove voluntários saudáveis receberam solução salina endovenosa 2% e um picolé de gelo 20 ml a cada 15 minutos. As variáveis foram coletadas em cinco momentos. Resultados: Ingestão do picolé não resultou queda estatisticamente significativa da vasopressina (F = 0,876 e p = 0,428). Houve redução no perfil hormonal da vasopressina de 7,1 pg/ml para 5,8 pg/ml após duas intervenções. Osmolaridade plasmática alterou de 270,65 para 286,51 mOsm/kg, sem diferença estatística (F=2,207; p= 0,09). Houve redução da intensidade (F=10,00 e p= 0,001) e desconforto da sede (F=10,528; p < 0,001). Conclusão: Houve redução na intensidade e desconforto da sede. Não houve diferença estatística para vasopressina e osmolaridade. Observou-se redução no perfil fisiológico da vasopressina durante 30 minutos de intervenção.

Acciones óseas de las hormonas de la neurohipófisis / Bone actions of neuro hypophyseal hormones

La oxitocina (OXT) como la arginina-vasopresina (AVP) son dos hormonas primitivas secretadas por la hipófisis posterior. Sus receptores están mucho más ampliamente distribuidos en el organismo de lo que se pensaba originalmente, incluido el hueso. En los estudios preclínicos, la OXT ha mostrado ser anabólica para el hueso, promoviendo la osteogénesis sobre la adipogénesis y favoreciendo la actividad osteoblástica sobre la osteoclástica. Tanto los osteoblastos como los osteoclastos tienen receptores para la OXT, y los efectos de los estrógenos sobre la masa ósea en ratones está mediada por lo menos en parte por la OXT. El mecanismo preciso por el cual la activación de los receptores de oxitocina (OXTR) se traduce en un incremento de la formación ósea permanece poco claro. La AVP también podría afectar el esqueleto en forma directa. Dos de los receptores de la AVP, V1a y V2 están expresados en osteoblastos y osteoclastos. La inyección de AVP en ratones de tipo salvaje aumenta la formación osteoclastos que producen resorción y reduce los osteoblastos formadores de hueso. En forma opuesta, la exposición de precursores osteoblásticos a antagonistas de los receptores V1a o V2, incrementan la osteoblastogénesis, como también lo hace la deleción genética del receptor V1a. (AU)

Both oxytocin (OXT) and argininevasopressin (AVP) are primitive hormones secreted by the posterior pituitary gland. OXT receptors are much more widely distributed in the body than originally thought, including in bone. In preclinical studies, OXT has been shown to be anabolic for bone, promoting osteogenesis over adipogenesis and favoring osteoblastic over osteoclastic activity. Both osteoblasts and osteoclasts have receptors for OXT, and the effects of estrogen on bone mass in mice is mediated at least in part by OXT. The precise mechanism by which the activation of oxytocin receptors (OXTRs) results in an increase in bone formation remains unclear. AVP could also have direct actions on the skeleton. The two AVP receptors, V1a and V2, are expressed in osteoblasts and osteoclasts. Injection of AVP in wild-type mice increases the formation of osteoclasts increasing bone resorption, and reduces bone-forming osteoblasts. On the contrary, the exposure of osteoblastic precursors to V1a and V2 antagonists increase osteoblastogenesis, the same as the genetic deletion of the V1a receptor. (AU)

La separación materna durante la lactancia altera los niveles basales del sistema neuroendocrino en ratas adolescentes y adultas / Maternal separation during nursing alters basal neuroendocrine levels in juvenile and adult rats

Introducción. En diversos modelos animales, incluido el de la separación materna durante la lactancia, se ha demostrado que las experiencias tempranas adversas, como el maltrato, el abandono materno y el estrés psicosocial, pueden favorecer el desarrollo de algunas enfermedades mentales, pero no se han descrito completamente varios de los cambios que se producen en el sistema neuroendocrino. Objetivo. Determinar si la separación materna durante la lactancia modificaba los niveles basales de neurohormonas como la corticosterona, la corticotropina (ACTH), la oxitocina y la vasopresina (ADH), en ratas jóvenes (35 días) y adultas (90 días). Materiales y métodos. Se separaron ratas Wistar de sus madres durante dos periodos de tres horas diarias a lo largo de los 21 días de lactancia. A los 35 y 90 días se tomaron muestras de los grupos de las ratas de control y de las separadas de la madre, para obtener el suero y posteriormente medir cada una de las hormonas mediante un ensayo inmunoenzimático. Resultados. Las concentraciones de corticosterona fueron mayores en las hembras adultas de control que en el resto de los grupos, y menores en los machos adultos de control. Las de ACTH fueron mayores en los machos y hembras jóvenes separadas de la madre que en los grupos de adultos. Los niveles de oxitocina fueron significativamente mayores en las hembras adultas separadas de la madre que en los otros grupos y significativamente menores en los machos adultos. En cuanto a la vasopresina, los grupos separados de la madre tuvieron concentraciones menores, en comparación con los grupos de jóvenes y adultos de control. Conclusiones. Estos resultados muestran que el estrés temprano al que fueron sometidas las ratas, produjo cambios en las respuestas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, las cuales variaron según el sexo y la edad.

Introduction: Work with different animal models including that of maternal separation during nursing has shown that early adverse experiences such as abuse, maternal abandonment and psychosocial stress may favor the development of various psychopathologies. However, several neuroendocrine changes have not been completely described yet. Objective: To establish whether maternal separation during nursing modifies the basal levels of neurohormones such as corticosterone, ACTH, oxytocin and vasopressin in juvenile and adult rats (aged 35 and 90 days, respectively). Materials and methods: Wistar rats were separated from their mothers for two periods of 3 hours per day during the 21 days of nursing. Once these rats had reached 35 and then 90 days of age, blood samples were taken from both the separated and control groups to obtain serum for immunoenzymatic assays and measure the levels of each of the hormones. Results: Concentrations of corticosterone were higher in control adult females in comparison with the rest of the groups and lower in the control adult males. Those of ACTH were higher in the separated young males and females than in the adult groups. Oxytocin levels were significantly higher in the separated adult females in comparison with the other groups and significantly lower in the adult males. With respect to vasopressin, the separated groups had lower concentrations than the young and adult control groups. Conclusions: These results show that the early stress to which rats were submitted produced changes in the basal responses of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, that these responses were distinct in males and females and that they also differed according to age.

Diabetes insípida nefrogénica / Nephrogenic diabetes insipidus

La hormona antidiurética arginina vasopresina (AVP) es liberada de la hipófisis, y regula la reabsorción de agua en las células principales del túbulo colector renal. La unión de la AVP al receptor tipo 2 de la AVP en la membrana basolateral induce la translocación de los canales acuosos de la acuaporina-2 hacia la membrana apical de las células principales de los túbulos colectores, induciendo la permeabilidad al agua de la membrana. Lo anterior da como resultado la reabsorción de agua en el túbulo colector de la nefrona, bajo la influencia de un gradiente osmótico. La diabetes insípida nefrogénica es causada por la resistencia parcial o total al efecto de la AVP. La diabetes insípida nefrogénica congénita es una alteración asociada con mutaciones en los genes AVPR2 o AQP2, ocasionando la incapacidad del paciente para concentrar la orina. La diabetes insípida nefrogénica adquirida o secundaria puede ser causada por desbalances electrolíticos (hipercalcemia, hipokalemia), enfermedades renales o extrarrenales y fármacos (toxicidad por litio). En este artículo se revisan las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica. También, con base en la comprensión de los mecanismos íntimos de la alteración, se exploran nuevas estrategias terapéuticas.

The anti-diuretic hormone arginine-vasopressin (AVP) is released from the pituitary and regulates water reabsorption in the principal cells of the kidney collecting duct. Binding of AVP to the arginine-vasopressin receptor type-2 in the basolateral membrane leads to translocation of aquaporin-2 water channels to the apical membrane of the principal cells of the collecting duct, inducing water permeability of the membrane. This results in water reabsorption in the collecting duct of the nephron following an osmotic gradient. Nephrogenic diabetes insipidus is caused by partial or complete renal resistance to the effects of AVP. Congenital nephrogenic diabetes insipidus is a disorder associated with mutations in either the AVPR2 or AQP2 gene, causing the inability of patients to concentrate their urine. Acquired nephrogenic diabetes insipidus can be caused by electrolyte imbalances (e.g., hypercalcemia, hypokalemia), renal/extra-renal diseases and drugs (e.g., lithium toxicity). This article reviews the causes, clinical manifestations, diagnosis and treatment of patients with nephrogenic diabetes insipidus. Based on more in-depth mechanistic understanding, new therapeutic strategies are current being explored.

Diabetes insípida: generalidades y diagnóstico en pacientes pediátricos / Diabetes insipidus: overview and diagnosis in pediatric patients

La diabetes insípida es una enfermedad caracterizada por la incapacidad parcial o total para concentrar la orina, debido a una deficiencia en la secreción de vasopresina (diabetes insípida central), resistencia en la acción de la misma (diabetes insípida nefrogénica) o a ingesta excesiva de agua (polidipsiaprimaria). Las principales manifestaciones son polidipsia, poliuria y nicturia; la diabetes insípida central tiene un inicio repentino, mientras que la nefrogénica tiene un inicio más gradual. Gracias a los avances en laboratorio clínico, imaginología y biología molecular, ha mejorado el diagnóstico etiológico de la diabetes insípida, pasando de 50% de casos idiopáticos a solo entre 10% y 20%, de forma que se ha logrado un tratamiento más oportuno, con la consecuente reducción del riesgo de secuelas. En este sentido, es de especial importancia descartar causas secundarias, tales como medicamentos o desórdenes metabólicos en la diabetes insípida nefrogénica y tumores cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, enfermedades infiltrativas, enfermedades autoinmunes o infecciones de sistema nervioso central en el caso de la diabetes insípida central. En cuanto al tratamiento, para la diabetes insípida central se recomienda el uso de desmopresina, análogo sintético de la vasopresina, y para la nefrogénica aporte de agua, limitación a la ingesta de sal y el consumo de diuréticos y antinflamatorios no esteroideos. En este artículo de revisión se describirá la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la diabetes insípida en la edad pediátrica.

Diabetes insipidus is a disease characterized by partial or total inability to concentrate urine; the disease can be caused by vasopressin secretion deficiency (central diabetes insipidus), resistance to its action (nephrogenic diabetes insipidus) or an excessive consumption of water (primary polydipsia). The main signs and symptoms of the disease are polydipsia, polyuria, and nocturia; in addition, central diabetes insipidus has an insidious onset, whereas nephrogenic diabetes insipidus has a gradual onset. Because of the advances in clinical laboratory, imaging techniques and molecular biology, the etiologic diagnosis of diabetes insipidus has improved, and the rate of idiopathic diabetes insipidus, which initiallycorresponded to 50% of patients, has dramatically decreased to 10%-20% of patients; therefore, it has been achieved more timely treatments, resulting in reduction of the risk of sequelae. Accordingly, it is pivotal to rule out secondary causes of diabetes insipidus, such as drug consumption or metabolic disorders in patients with nephrogenic diabetes insipidus, and brain tumors, encephalic trauma, infiltrative diseases, autoimmune disorders or central nervous system infections in case of patients suffering of central diabetes insipidus. Regarding treatment, it is recommended to use desmopressin, an analogue of vasopressin, for the treatment of central diabetes insipidus, whereas water consumption, decrease of salt consumption and treatment with diuretic and non-steroidal anti-inflammatory drugs are recommended for treatment of patients with nephrogenic diabetes insipidus. This review article describes physiopathology, signs and symptoms, diagnosis, and treatment of children with diabetes insipidus.

Uso de Desmopresina en paciente con trombopatía para cirugía mayor odontológica: presentación de un caso / Use of desmopressin in a patient with thrombopathy for odontological major surgery: a case presentation

Fundamento: la desmopresina, es un medicamento sintético similar a la vasopresina (hormona producida por el hombre) de la que se ha comprobado que promueve el aumento en la concentración plasmática del Factor VIII de la coagulación y de hecho del Factor Von Willebrand, a partir de las células endoteliales. Se ha utilizado con éxito en la Hemofilia y en la enfermedad de Von Willebrand. Caso clínico: se presenta el caso de una paciente de 13 años de edad, con trastorno de función plaquetaria severa y sangramientos mucosos frecuentes, que requirió cirugía mayor odontológica. La intervención cumplió todas las expectativas y la paciente no requirió otra terapéutica por sangrado. Conclusiones: se comprobó que en esta paciente el empleo de la desmospresina tuvo carácter hemostático e impidió de hecho el habitual uso de concentrados plaquetarios para estos casos y por consiguiente evitó el potencial riesgo biológico que siempre tienen los hemoderivados.

Background: desmopressin is a synthetic medication similar to vasopressin (hormone produce by man) which has been proven that promotes the increase in the plasmatic concentration of the coagulation VIII factor and in fact of the Von Willebrand factor, starting from the endothelial cells. It has been used with success in hemophilia and in Von Willebrand disease. Clinical case: a 13 year-old patient is presented, with a disorder of severe platelet function and frequent mucous bleedings who required odontological major surgery. The intervention achieved all the expectations and the patient did not require another therapy because of bleeding. Conclusions: it was proven in this patient the use of desmopressin had hemostatic character and it impeded the habitual use of platelet concentrates for these cases and consequently it avoided the potential biological risk always have the hemoderivatives.

Infusão intravenosa de vasopressina causa efeitos cardiovasculares adversos dose-dependentes em cães anestesiados / Infusión intravenosa de vasopresina causa efectos cardiovasculares adversos dependientes de la dosis en canes anestesiados / Vasopressin intravenous infusion causes dose dependent adverse cardiovascular effects in anesthetized dogs

FUNDAMENTO: A arginina-vasopressina (AVP) tem sido amplamente utilizada no tratamento do choque vasodilatador. Entretanto, há muitas questões relativas ao seu uso clínico, especialmente em altas doses, pois sua utilização pode estar associada a efeitos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar os efeitos cardiovasculares da AVP em infusão IV contínua nos parâmetros hemodinâmicos em cães. MÉTODOS: Dezesseis cães saudáveis sem raça definida, anestesiados com pentobarbital, receberam um cateter intravascular e foram aleatoriamente designados para dois grupos: controle (solução salina - placebo; n=8) e AVP (n=8). O grupo do estudo recebeu infusão de AVP por três períodos consecutivos de 10 minutos a doses logaritmicamente progressivas (0,01; 0,1 e 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos. A frequência cardíaca (HR) e as pressões intravasculares foram continuamente registradas. O debito cardíaco foi medido através do método de termodiluição. RESULTADOS: Nenhum efeito hemodinâmico significante foi observado durante a infusão de 0,01 U/kg/min de AVP, mas com as doses mais altas, de 0,1 e 1,0U/kg/min, houve um aumento progressivo na pressão arterial média (PAM) e índice de resistência vascular sistêmica (IRVS), com significante diminuição na frequência cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Com a dose de 1,0 U/kg/min, também foi observado um aumento significante no índice de resistência vascular pulmonar (IRVP), principalmente devido à diminuição no IC. CONCLUSÃO: A AVP em doses entre 0,1 e 1,0 U/kg/min resultou em significantes aumentos na PAM e no IRVS, com efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos em animais saudáveis. Embora essas doses sejam de 10 a 1.000 vezes maiores do que as rotineiramente utilizadas no tratamento do choque vasodilatador, nossos dados confirmam que a AVP deveria ser usada cuidadosamente e sob rígida monitoração hemodinâmica na prática clínica, especialmente se doses maiores do que 0,01 U/kg/min forem necessárias.

BACKGROUND: Arginine vasopressin (AVP) has been broadly used in the management of vasodilatory shock. However, there are many concerns regarding its clinical use, especially in high doses, as it can be associated with adverse cardiovascular events. OBJECTIVE: To investigate the cardiovascular effects of AVP in continuous IV infusion on hemodynamic parameters in dogs. METHODS: Sixteen healthy mongrel dogs, anesthetized with pentobarbital were intravascularly catheterized, and randomly assigned to: control (saline-placebo; n=8) and AVP (n=8) groups. The study group was infused with AVP for three consecutive 10-minute periods at logarithmically increasing doses (0.01; 0.1 and 1.0U/kg/min), at them 20-min intervals. Heart rate (HR) and intravascular pressures were continuously recorded. Cardiac output was measured by the thermodilution method. RESULTS: No significant hemodynamic effects were observed during 0.01U/kg/min of AVP infusion, but at higher doses (0.1 and 1.0U/kg/min) a progressive increase in mean arterial pressure (MAP) and systemic vascular resistance index (SVRI) were observed, with a significant decrease in HR and the cardiac index (CI). A significant increase in the pulmonary vascular resistance index (PVRI) was also observed with the 1.0U/kg/min dose, mainly due to the decrease in the CI. CONCLUSION: AVP, when administered at doses between 0.1 and 1.0U/kg/min, induced significant increases in MAP and SVRI, with negative inotropic and chronotropic effects in healthy animals. Although these doses are ten to thousand times greater than those routinely used for the management of vasodilatory shock, our data confirm that AVP might be used carefully and under strict hemodynamic monitoring in clinical practice, especially if doses higher than 0.01 U/kg/min are needed.

FUNDAMENTO: La arginina-vasopresina (AVP) ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del choque vasodilatador. No obstante, hay muchos aspectos relativos a su uso clínico, especialmente en altas dosis, pues su utilización puede estar asociada a efectos cardíacos adversos. OBJETIVO: Investigar los efectos cardiovasculares de la AVP en infusión IV continua en los parámetros hemodinámicos en canes. MÉTODOS: Dieciséis canes saludables sin raza definida, anestesiados con pentobarbital, recibieron un catéter intravascular y fueron aleatoriamente designados para dos grupos: control (solución salina - placebo; n=8) y AVP (n=8). El grupo del estudio recibió infusión de AVP por tres períodos consecutivos de 10 minutos a dosis logarítimicamente progresivas (0,01; 0,1 y 1,0 U/kg/min), a intervalos de 20 minutos La frecuencia cardíaca (HR) y las presiones intravasculares fueron registradas continuamente. El débito cardíaco fue medido a través del método de termodilución. RESULTADOS: No se observó ningún efecto hemodinámico significativo durante la infusión de 0,01 U/kg/min de AVP, pero con las dosis más altas, de 0,1 y 1,0 U/kg/min, hubo un aumento progresivo en la presión arterial media (PAM) y en el índice de resistencia vascular sistémica (IRVS), con significativa disminución en la frecuencia cardíaca (FC) e índice cardíaco (IC). Con la dosis 1,0 U/kg/min, también se observó un aumento significativo en el índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP), principalmente debido a la disminución en el IC. CONCLUSIÓN: La AVP en dosis entre 0,1 y 1,0 U/kg/min resultó en significativos aumentos en la PAM y en el IRVS, con efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos en animales saludables. Aunque estas dosis sean de 10 a 1.000 veces mayores que las rutinariamente utilizadas en el tratamiento del choque vasodilatador, nuestros datos confirman que la AVP debería ser usada cuidadosamente y bajo rígido monitoreo hemodinámico en la práctica clínica, especialmente ...