Circulación hiperdinámica de pacientes cirróticos: expresión renal de los efectos del propranolol / HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOTIC PATIENTS: RENAL EXPRESSION OF EFFECTS OF PROPRANOLOL

Introducción: A fin de investigar los daños potenciales sobre el funcionalismo renal que pueden causar los medicamentos beta bloqueantes no selectivos (BBNS) en cirróticos con descompensación extrema de su equilibrio hemodinámico se evaluaron sus efectos administrándolos a enfermos con cirrosis y ascitis, con diferente grado de descompensación. Métodos: Se estudiaron dos fases: pre y post administración de propranolol, midiendo presión arterial media (PAM), y analítica sanguínea y urinaria, en 20 pacientes: diez con ascitis compensada y diez con ascitis más Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE), y un grupo control de diez individuos sin enfermedad hepática. Resultados: La concentración de sodio urinario/día obtuvo diferencia significativa (p<0.04) entre los pacientes y controles sin tratamiento, así como la Tasa de Reabsorción de sodio (p<0.04) entre pacientes compensados y pacientes con PBE previo al tratamiento. También se obtuvo diferencia significativa en los pacientes sin PBE antes y después del tratamiento, pero no se manifestó en el grupo con PBE al evaluar las dos fases, aunque la excreción del sodio si mostró tendencia a la disminución. La disminución de la Presión Arterial Media (PAM) considerada factor pronóstico de severidad obtuvo correlación positiva con la excreción de sodio en el grupo de pacientes Child C con PBE post trata- miento. Conclusiones: Los pacientes con extenso grado de descompensación hepática y hemodinámica son susceptibles de deterioro renal y hemodinámico con el tratamiento de pro- pranolol.

Introduction: To investigate the potential damage to the kidney function that can cause non-selective beta blocker drugs (BBNS) in cirrhotic patients with decompensated extreme hemodynamic balance its effects were evaluated by administering to patients with cirrhosis and ascites, with varying degrees of decompensation. Methods: We performed a prospective analysis of twenty patients, ten with cirrhosis and ascites and ten with spontaneous bacterial peritonitis. A control group of ten subjects was studied too. All groups underwent measurement of blood pressure, and blood and urine tests, pre and post treatment with propranolol. Results: Significant difference (p<0.04) was observed in urinary sodium between total patients without treatment and control group. The Rate of Sodium Reabsorption was significant between compensated patients and those with SBP, (p<0.04) before treatment. Patients without SBP pre and post treatment showed also, however, there was no significant difference between patients with SPB although there was a tendency to decrease sodium excretion. Low Mean arterial pressure, factor of poor prognosis in these patients showed positive correlation with low urinary sodium excretion in Child C patients with SBP post treatment. Conclusions: Patients with liver and extensive degree of hemodynamic decompensation are susceptible of renal impairment.

Disfunción cardiaca en la cirrosis hepática / Cardiac dysfunction in liver cirrhosis

Objetivo: determinar las alteraciones de la función cardiaca en las personas que padecen cirrosis hepática. Métodos: se desarrolló un estudio descriptivo transversal en el Instituto de Gastroenterología durante el período 2011-2012, en 33 cirróticos de causa viral y alcohólica, 57,6 por ciento del sexo masculino, con una edad promedio de 50 años, la mayoría (84,8 por ciento) tenía la enfermedad compensada. Resultados: la disfunción diastólica fue la alteración cardiaca más frecuente (39,3 por ciento) seguida de la prolongación del intervalo QT (12,1 por ciento), disfunción sistólica (6,1 por ciento) y miocardiopatía cirrótica (3 por ciento). No se identificaron rasgos distintivos epidemiológicos y/o clínicos que caracterizara a estos pacientes. La circulación hiperdinámica fue más evidente en los que presentaron disfunción diastólica y en la cirrosis de origen alcohólico; las dimensiones cardiacas fueron normales en todos los casos. Conclusiones: las personas que padecen cirrosis son susceptibles de presentar alteraciones de la función cardiaca, incluso, desde la etapa compensada de la enfermedad, lo que debe considerarse por las implicaciones terapéuticas que demanda este tipo de paciente...

Objective: to determine abnormalities of cardiac function in subjects with liver cirrhosis. Methods: a descriptive cross-sectional study was conducted at the Institute of Gastroenterology from 2011 to 2012, in 33 cirrhotic patients due to alcoholic and viral causes, 57.6 percent male, with an average age of 50 years, most (84,8 percent) had compensated disease. Results: diastolic dysfunction was the most common cardiac disorders (39.3 percent) followed by QT prolongation (12.1 percent), systolic dysfunction (6.1 percent) and cirrhotic (3 percent) cardiomyopathy interval. No distinctive epidemiological and/or clinical studies were identified to characterize these patients. The hyperdynamic circulation was more evident in those presenting diastolic dysfunction and alcohol-related cirrhosis. Cardiac dimensions were normal in all cases. Conclusions: people with cirrhosis are susceptible to alterations in cardiac function, even from the compensated stage of the disease, which should be considered by the therapeutic implications of this type of patient demand...

Patogénesis de la hipertensión portal / Pathogenesis of portal hypertension

It is now well established that portal hypertension is not a purely mechanical phenomenon. Primary hemodynamic alterations develop in the hepatic and systemic circulatory systems; these alterations in combination with mechanical factors contribute to the development of portal hypertension. In the hepatic circulation, these hemodynamic alterations are characterized by vasoconstriction and impaired hepatic vasodilatory responses, whereas in the systemic circulation, particularly in the splanchnic bed, vessels are hyperemic with increased flow. Thus, an increase in intrahepatic resistance in conjunction with increased portal venous inflow, mediated through splanchnic dilation, contributes to the development of portal hypertension. The ensuing development of elevated flow and transmural pressure through collateral vessels from the hypertensive portal vasculature into the lower pressure systemic venous circulation accounts for many of the complications, such as bleeding esophageal varices, observed with portal hypertension. The importance of the primary vascular origin of portal hypertension is emphasized by the utility of current therapies aimed at reversing these hemodynamic alterations, such as nitrates, which reduce portal pressure through direct intrahepatic vasodilatation, and fi blockers and octreotide, which reduce splanchnic vasodilatation and portal venous inflow. New evidence concerning relevant molecular mechanisms of contractile signaling pathways in hepatic stellate cells and the complex regulatory pathways of vasoactive molecules in liver endothelial cells makes a better understanding of these processes essential for developing further experimental therapies for portal hypertension. This article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the hemodynamic alterations that characterize and account for the development of portal hypertension.

Actualmente está bien establecido que la hipertensión portal no es un fenómeno puramente mecánico. En esta entidad se presentan alteraciones hemodinámicas primarias en los sistemas circulatorios hepático y sistémico; estas alteraciones en combinación con factores mecánicos, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. En la circulación hepática, las alteraciones hemodinámicas se caracterizan por vasoconstricción y una respuesta anómala a la vasodilatación, mientras que en la circulación sistémica, especialmente en el lecho esplácnico, los vasos están congestivos y con un flujo aumentado. Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepáticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a través de la dilatación esplácnica, contribuyen al desarrollo de la hipertensión portal. La consecuencia del flujo y la presión transmural elevada a través de los vasos colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulación venosa sistémica con menor presión, conlleva a muchas de las complicaciones observadas en la hipertensión portal, como la hemorragia por várices esofágicas. La importancia del origen vascular primario de la hipertensión portal se basa en la utilidad de terapias actuales orientadas a revertir estas alteraciones hemodinámicas, como los nitratos que reducen la presión portal, a través de vasodilatación intrahepática directa y los P bloqueadores y octreótida, que reducen la vasodilatación esplácnica y el flujo venoso portal. Además, existen nuevas evidencias en relación con los mecanismos moleculares de vías de señalización contráctil de las células estelares hepáticas y complejas vías de regulación de sustancias vasoactivas en las células endoteliales hepáticas que han ayudado a entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo de terapias experimentales para la hipertensión portal. Este artículo revisa los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones hemodinámicas que caracterizan y condicionan el desarrollo de la hipertensión portal.