Poisoning of cattle by Senecio spp. in Brazil: a review / Intoxicação por Senecio spp. em bovinos no Brasil: revisão de literatura

Poisoning of cattle by plants of the Senecio genus represents an important cause of death in cattle and has important economic repercussions in southern Brazil. This review is intended to provide a detailed review of Senecio spp. intoxication in cattle and addresses issues regarding the toxic principle and pathogenesis of the disease caused by these plants and the epidemiology, clinical signs, diagnosis, control and prophylaxis of the disease. Senecio brasiliensis is the main species associated with natural intoxication of livestock in Brazil, and the number of cases associated with the ingestion of S. madagascariensis is increasing. The toxic principle of Senecio spp. comprises the hepatotoxic alkaloids of the pyrrolizidine group (pyrrolizidine alkaloids, PAs). The resulting liver lesions are chronic and irreversible and result from the inhibition of hepatocellular mitosis. Deaths of adult cattle may occur both sporadically and in larger outbreaks over an extended period of time. In cattle raising, Senecio spp. are consumed mainly during the winter, when there is a dearth of forage; at this time the poisonous Senecio species are budding and contain high concentrations of PAs. Spontaneous Senecio spp. intoxication in cattle is a chronic condition that frequently involves acute clinical manifestations. Affected cattle may present ascites, emaciation, intermittent dark diarrhea, tenesmus, rectal prolapse, and neurological signs resulting from hepatic encephalopathy. Hepatogenous photosensitization may be observed but is uncommon. Necropsy findings include dependent subcutaneous edema, ascites, and edema of the mesentery, abomasal folds, and gallbladder. The liver is firm, normal or reduced in size with a white, thick capsule. Microscopically, the hallmarks of Senecio-associated disease are varying degrees of hepatocellular megalocytosis, bile duct hyperplasia and fibrosis. Sheep are significantly more resistant to Senecio intoxication than are cattle and avidly ingest Senecio plants; therefore, the use of sheep for grazing infested pasture is recommended for preventing the associated disease in cattle.(AU)

Intoxicação por plantas do gênero Senecio representa uma importante causa de morte em bovinos com grande repercussão econômica na região sul do Brasil. O objetivo dessa revisão é fornecer uma abordagem detalhada da intoxicação por Senecio spp. em bovinos, com enfoque nos seguintes aspectos da intoxicação: princípio tóxico e patogenia, epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e controle e profilaxia. Senecio brasiliensis constitui a principal espécie associada a intoxicações espontâneas em animais de produção e há uma crescente incidência de casos relacionados à intoxicação por S. madagascariensis. A toxicidade das espécies de Senecio deve-se à presença de alcaloides hepatotóxicos pertencentes ao grupo das pirrolizidinas (APs), que produzem lesão hepática crônica e irreversível, caracterizada pela inibição da mitose de hepatócitos. As mortes dos bovinos adultos acontecem de forma esporádica ou em surtos durante um período prolongado de tempo, e podem ocorrer durante o ano todo. As espécies do gênero Senecio são pouco palatáveis e consumidas pelos bovinos somente em determinadas circunstâncias, principalmente, no inverno, período em que as diferentes espécies estão em brotação, com maior concentração de alcaloides, e a disponibilidade de forragem é escassa. A intoxicação geralmente cursa com um quadro crônico, embora as manifestações clínicas sejam agudas. Os bovinos afetados podem apresentar ascite, emagrecimento, diarreia escura intermitente, tenesmo, prolapso retal e sinais neurológicos (encefalopatia hepática). Ocasionalmente ocorre fotossensibilização hepatógena. Na necropsia, os principais achados incluem edema subcutâneo ventral, ascite, edema de mesentério e das pregas do abomaso, distensão e edema da vesícula biliar e fígado firme, diminuído de tamanho e com a cápsula brancacenta. Microscopicamente, as principais alterações hepáticas consistem de graus variados de hepatomegalocitose, hiperplasia de ductos biliares e fibrose. A profilaxia inclui o uso de ovinos para pastorear os campos infestados pela planta, visto que essa espécie é mais resistente à ação dos APs e apresenta avidez no consumo da brotação da planta.(AU)

Medicina natural: o que existe de eficácia e segurança nas doenças hepáticas? / Natural medicine: what is the efficacy and safety in liver diseases?

A Medicina Natural (MN) ou Alternativa constitui-se num grande universo terapêutico, cuja abordagem não oferece um caminho muito fácil. Dentro dessa imensidão, temos que recolher o que os diferentes tipos de tratamento reservam para as doenças do fígado. Este órgão oferece inúmeras oportunidades para ser tratado naturalmente, principalmente se considerarmos que o fígado ao lado do futebol, carnaval e chopp faz parte das grandes paixões brasileiras. A Medicina Natural ou Alternativa é uma forma de terapêutica que se utiliza dos elementos da natureza (orgânicos e minerais) e antroposóficos. Temos conhecimento de cerca de cento e oitenta tipos de MN usados em nosso país. O Ministério da Saúde vem discutindo uma Política Nacional de Medicina Natural e Práticas Complementares (MNPC) desde 1999, iniciando com a inclusão de consultas médicas em homeopatia e acupuntura, complementando em 2003 com a ampliação do acesso aos medicamentos fitoterápicos; a MNPC foi incluída em 2004 como um nicho estratégico de pesquisa dentro da Agenda Nacional de Prioridades em Pesquisa. Tal política foi referendada em fevereiro de 2005 pelo MS. Dessa forma, dentro da política do SUS-MS, reconhecem-se quatro tipos de MN: Acupuntura, Homeopatia, Fitoterapia e Medicina Antroposófica. Entretanto, devemos considerar as mais de cento e setenta práticas restantes, não oficiais.

Cirrose hepática / Hepatic cirrhosis

A cirrose é o estágio final da fibrose hepática avançada que resulta na perda da arquitetura normal do órgão e que tem inúmeras causas, sendo as principais hepatite B e C crônicas e alcoolismo. A formação da fibrose se dá por um remodelamento anormal da matriz extracelular em resposta à lesão crônica do fígado. A avaliação clínica dos pacientes cirróticos inclui questionamento sobre fatores de risco e um exame físico minucioso para detecção de estigmas de doença hepática crônica. O diagnóstico inclui avaliação laboratorial, métodos de imagem, endoscopia digestiva alta e biópsia hepática. As principais complicações da cirrose ocorrem em decorrência da hipertensão porta que se instala no processo evolutivo. Hemorragia varicosa, ascite, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e hepatocarcinoma estão entre as complicações mais temidas no ambiente cirrótico e são responsáveis por alta mortalidade. Para avaliação prognóstica, os modelos mais utilizados são os de Child-pugh e MELD. O manuseio da cirrose é complexo e requer tratamento da causa subjacente, controle e prevenção das complicações, boa nutrição, abstinência alcoólica, rastreamento do hepatocarcinoma e transplante hepático que se constitui no tratamento definitivo desta doença.

Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003) / Hepatic cirrhosis in dogs: 80 cases (1965-2003)

Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8 por cento eram machos e 46,2 por cento eram fêmeas; 50,0 por cento foram incluídos como idosos, 48,6 por cento como adultos e 1,4 por cento como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8 por cento]), icterícia (19/80 [23,8 por cento]), anorexia (13/80 [16,2 por cento]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0 por cento]), dispnéia (12/80 [15,0 por cento]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5 por cento]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2 por cento tinham cirrose macronodular e 23,8 por cento tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2 por cento], moderada [21,4 por cento] ou acentuada [21,4 por cento]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9 por cento]), icterícia (19/63 [30,2 por cento]), status spongiosus (15/63 [23,8 por cento]), hidrotórax (12/63 [19,0 por cento]), edema subcutâneo (10/63 [15,9 por cento]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5 por cento]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5 por cento]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3 por cento]).

A retrospective study in 80 cases of canine hepatic cirrhosis was carried out at the Veterinary Pathology Laboratory of the Federal University of Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Considering those cases in which the sex and age of the dogs were informed in the necropsy reports, males comprised 53.8 percent of the cases and 46.2 percent were females; while 50.0 percent of these dogs were aged, 48.6 percent were adults and 1.4 percent were puppies. The main observed clinical signs include ascites (39/80 [48.8 percent]), icterus (19/80 [23.8 percent]), anorexia (13/80 [16.2 percent]), neurological disturbances (12/80 [15.0 percent]), dyspnea (12/80 [15.0 percent]) and subcutaneous edema (10/80 [12.5 percent]). In 63 dogs for which there was a description of gross morphology in the necropsy reports, 76.2 percent had macronodular and 23.8 percent had micronodular cirrhosis. In 14 cases in which the histopathology of the liver was reviewed different degrees of fibrosis were observed: mild in 57.2 percent, moderate in 21.4 percent, or marked in 21.4 percent; in these cases there were no correlation with the degree of fibrosis and other associated histological changes such as lipidosis, biliary ducts hyperplasia, inflammation, bilestasis, hemosiderosis and random hepatocellular necrosis. Extra hepatic changes included ascites (39/63 [61.9 percent]), icterus (19/63 [30.2 percent]), status spongiosus (15/63 [23.8 percent]), hydrothorax (12/63 [19.0 percent]), subcutaneous edema (10/63 [15.9 percent]), portosystemic shunts (11/63 [17.5 percent]), gastric our duodenal ulceration (11/63 [17.5 percent]) and cholemic nephrosis (4/63 [6.3 percent]).