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Intervalo de ano
1.
Ciênc. rural ; 42(12): 2252-2264, dez. 2012. ilus, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-658036

RESUMO

O principal objetivo deste estudo foi aplicar componentes principais com múltiplas matrizes de dados para verificar a interação tripla genótipo x local x regime alimentar no valor genético do efeito direto do peso, aos 205 dias de idade. Foram utilizados touros com filhos em três regiões de produção do Nordeste Brasileiro (Maranhão, Mata e Agreste, e Recôncavo Baiano) e criados nos regimes alimentares a pasto ou com suplementação. Não se evidenciou interação genótipo x local para a característica estudada, entretanto, constatou-se interação do genótipo x regime alimentar. A utilização dos touros deve ser direcionada de acordo com o regime alimentar de seus filhos.


The main objective of this study was to apply three-mode principal component analysis to assess the triple interaction (genotype x location x feeding) on direct genetic value for weight at 205 days of age. We used 60 sires with offspring in three regions of northeastern Brazil (Maranhão, Mata and Agreste, and Recôncavo Baiano) and raised on a pasture regime or with supplementation. There was no interaction between genotype and location, but there was a correlation between genotype and direct effect of feeding. The use of sires should be dictated according to the system of rearing of their offspring.

2.
Arq. bras. endocrinol. metab ; 51(5): 701-712, jul. 2007. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-461318

RESUMO

Iodine is a trace element that is essential for the synthesis of thyroid hormone. Both chronic iodine deficiency and iodine excess have been associated with hypertrophy and hyperplasia of follicular cells, attributed to excessive secretion of TSH. This may be associated to thyroid cancer risk, particularly in women. Experimental studies have documented thyroid cancer induction by elevation of endogenous TSH, although in a small number of animals. Iodine deficiency associated with carcinogenic agents and chemical mutagens will result in a higher incidence of thyroid malignancy. Inadequate low iodine intake will result in increased TSH stimulation, increased thyroid cell responsiveness to TSH, increased thyroid cell EGF-induced proliferation, decreased TGFbeta 1 production and increased angiogenesis, all phenomena related to promotion of tumor growth. Epidemiological studies associating iodine intake and thyroid cancer led to controversial and conflicting results. There is no doubt that introduction of universal iodine prophylaxis in population previously in chronic iodine-deficiency leads to a changing pattern of more prevalent papillary thyroid cancer and declining of follicular thyroid cancer. Also anaplastic thyroid cancer is practically not seen after years of iodine supplementation. Iodine excess has also been indicated as a possible nutritional factor in the prevalence of differentiated thyroid cancer in Iceland, Hawaii and, more recently, in China. In conclusion: available evidence from animal experiments, epidemiological studies and iodine prophylaxis has demonstrated a shift towards a rise in papillary carcinoma, but no clear relationship between overall thyroid cancer incidence and iodine intake.


O iodo é essencial para a síntese de hormônios tireóideos e tanto a deficiência crônica deste halogeno como o excesso nutricional de iodo levam a hiperplasia e hipertrofia dos elementos foliculares (por excesso de TSH). Esse fenômeno pode se associar a maior risco de câncer de tireóide, especialmente no sexo feminino. Estudos experimentais documentam indução de câncer de tireóide após prolongado excesso circulante de TSH, o qual induz aumento da proliferação celular medida por fator de crescimento epidermal (EGF), decréscimo de síntese de fator de transformação do crescimento (TGFbeta 1) e aumento da angiogenese. Estudos epidemiológicos entre nutrição de iodo e câncer de tireóide são conflitantes. É, todavia, aceito que a correção de prévia deficiência de iodo com aporte nutricional adequado deste halogeno leva à maior prevalência de carcinoma papilífero (e decréscimo de carcinoma folicular). Em alguns países, o excesso de iodo foi apontado como causa aparente de maior prevalência de câncer de tireóide. Em conclusão: não existe uma relação causa-efeito entre iodo nutricional e prevalência de câncer de tireóide, e outros fatores intervenientes ambientais devem ser considerados.


Assuntos
Animais , Feminino , Humanos , Masculino , Adenocarcinoma Folicular/etiologia , Adenocarcinoma Papilar/etiologia , Iodo , Neoplasias da Glândula Tireoide/etiologia , Adenocarcinoma Folicular/epidemiologia , Adenocarcinoma Folicular/patologia , Adenocarcinoma Papilar/epidemiologia , Adenocarcinoma Papilar/patologia , Argentina/epidemiologia , Dieta , Modelos Animais de Doenças , Estudos Epidemiológicos , Fator de Crescimento Epidérmico/metabolismo , Havaí/epidemiologia , Islândia/epidemiologia , Iodo/administração & dosagem , Iodo/deficiência , Itália/epidemiologia , Glândula Tireoide/efeitos dos fármacos , Glândula Tireoide/metabolismo , Neoplasias da Glândula Tireoide/epidemiologia , Neoplasias da Glândula Tireoide/patologia , Tireotropina/efeitos dos fármacos , Tireotropina/metabolismo
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