Relation between testosterone, cortisol and aggressive behavior in humans: a systematic review / Relação entre testosterona, cortisol e comportamento agressivo em humanos: uma revisão sistemática / Relación entre testosterona, cortisol y comportamiento agresivo en humanos: una revisión sistemática

Aggression is an evolutionary behavior as it has a role in survival, increasing one's access to food, shelter, status and reproduction. Testosterone and Cortisol are hormones often linked to aggressive behavior. We gathered and organized data from the last five years on the relation among Testosterone, Cortisol and aggression, while assessing the methods used by those scientific papers. A systematic review was made according to PRISMA guidelines. The search for indexed articles was performed in January 2019 using the keywords aggress* AND Testosterone AND Cortisol in three databases: Web of Science, SCOPUS and PsycInfo. The specific role of Testosterone and Cortisol in aggressive behavior is not unanimous. However, most articles found either an increase in Testosterone or a decrease in Cortisol associated with this behavior. There is the need for standardizing methods of triggering and assessing aggressive behavior, taking into account the assessment of social desirability and its impacts.

Agressividade é um comportamento evolutivo, tendo um papel na sobrevivência ao aumentar o acesso à comida, abrigo, status social e reprodução. A testosterona e o cortisol são hormônios frequentemente associados a comportamentos agressivos. Este estudo reúne e organiza dados dos últimos cinco anos sobre a relação entre testosterona, cortisol e agressividade, avaliando também os métodos utilizados pelos artigos. Uma revisão sistemática foi conduzida segundo as diretrizes do PRISMA. Uma pesquisa eletrônica de artigos foi realizada em janeiro de 2019, usando as palavras-chave agress* AND Testosterone AND Cortisol em três bancos de dados: Web of Science, SCOPUS e PsycInfo. O papel desses hormônios no comportamento agressivo não é unânime, porém a maioria dos artigos incluídos encontrou um aumento na testosterona ou uma diminuição no cortisol, associados a esse comportamento. Há a necessidade de padronizar os métodos de induzir e de avaliar agressividade, levando em conta a desejabilidade social e seus impactos.

La agresividad es un comportamiento evolutivo, por desempeñar papel en la supervivencia, aumentando el acceso a comida, refugio, estatus social y reproducción. La testosterona y el cortisol son hormonas frecuentemente relacionadas con el comportamiento agresivo. Este estudio reúne y organiza datos de los últimos cinco años sobre la relación entre testosterona, cortisol y agresividad, junto a los métodos de evaluación utilizados por los artículos científicos. Se realizó una revisión sistemática de acuerdo con las directrices PRISMA. La búsqueda electrónica de artículos indexados fue realizada enero de 2019, utilizándose de las palabras clave aggress* AND Testosterone AND Cortisol en tres bases de datos: Web of Science, SCOPUS y PsycInfo. El papel de esas hormonas en el comportamiento agresivo no es unánime, aunque la mayoría de los artículos incluídos hayan hallado aumento de testosterona o disminución en cortisol, asociados a ese comportamiento. Se necesita la estandarización de los métodos de inducción y evaluación de la agresividad, teniendo en cuenta la deseabilidad social y sus impactos.

Quercetin Inhibits ROS-p53-Bax-caspase-3 axis of apoptosis and augments gonadotropin and testicular hormones in chronic unpredictable stress-Induced testis injury / La quercetina inhibe el eje de apoptosis ROS-p53-Bax-caspasa-3 y aumenta la gonadotropina y las hormonas testiculares en la lesión testicular inducida por estrés crónico e impredecible

SUMMARY: A large body of evidence supports the protective role of the flavonol antioxidant compound quercetin in mammals. We tested the hypothesis that quercetin can protect against the hypothalamus-pituitary-gonadal (HPG) axis defect like a reduction in gonadotropins and testicular hormones and abnormal semen analysis induced by chronic unpredictable stress (CUS), possibly via the downregulation of oxidative stress (ROS) and p53-Bax-caspase-3 pathways. Rats were either exposed to a variety of unpredictable stressors daily before being sacrificed after 3 weeks (model group) or were treated with quercetin (50 mg/kg body weight/day) at the same time the CUS were induced (treated group). Harvested testicular tissues were stained with basic histological staining, and testis homogenates were assayed for the tumor suppressor p53, apoptosis regulator Bax, B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), caspase-3, malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GPx), and superoxide dismutase (SOD). In addition, harvested epididymis tissues were used to assess semen analysis, and blood samples were assayed for the testicular hormone testosterone, the adrenal cortex hormone corticosterone, and the anterior pituitary gonadotropins, follicular stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH). CUS induced profound testicular damage and significantly (p<0.05) induced p53, Bax, caspase-3, MDA, and corticosterone, which were significantly (p<0.05) inhibited by quercetin except corticosterone. Whereas, quercetin significantly (p<0.05) increased FSH, LH, testosterone, Bcl-2, GPx, and SOD levels that were inhibited by CUS. In addition, CUS induced oligozoospermia, asthenozoospermia, and teratozoospermia, which were significantly (p<0.05) protected by quercetin. Thus, Quercetin protects against CUS-induced HPG defects in rats, which is associated with the inhibition of ROS-p53-Bax-caspase-3 axis.

RESUMEN: El papel protector del compuesto antioxidante flavonol quercetina en los mamíferos ha sido ampliamente reportado. Probamos la hipótesis que la quercetina puede proteger contra el defecto del eje hipotálamo-hipofisiario- gonadal (HHG) como una reducción de gonadotropinas y hormonas testiculares y análisis de semen anormal inducido por estrés crónico impredecible (ECI), posiblemente a través de la regulación reducida del estrés oxidativo (REO) y las vías p53- Bax-caspasa-3. Las ratas fueron expuestas a una variedad de fac- tores estresantes impredecibles diariamente antes de ser sacrificadas después de 3 semanas (grupo modelo) o fueron tratadas con quercetina (50 mg / kg de peso corporal / día) al mismo tiempo que se indujo la ECI (grupo tratado). Los tejidos testiculares fueron teñidos con tinción histológica básica y los homogeneizados de testículo se analizaron para determinar el supresor de tumores p53, el regulador de apoptosis Bax, el linfoma de células B 2 (Bcl-2), la caspasa-3, el malondialdehído (MDA), la glutatión peroxidasa (GPx) y superóxido dismutasa (SOD). Además, se utilizaron tejidos del epidídimo recolectados para evaluar el análisis de semen y se analizaron muestras de sangre para determinar la hormona testicular testosterona, la hormona corticosterona de la corteza suprarrenal y las gonadotropinas de la hipófisis anterior, la hormona estimulante folicular (FSH) y la hormona luteinizante (LH). El ECI indujo daño testicular importante e indujo significativamente niveles de (p <0,05) p53, Bax, caspasa-3, MDA y corticosterona, que fueron inhibidos (p <0,05) por la quercetina. La quercetina aumentó significativamente (p <0,05) los niveles de FSH, LH, testosterona, Bcl-2, GPx y SOD que fueron inhibidos por ECI. Además, ECI indujo oligozoospermia, astenozoospermia y teratozoospermia, protegidos de manera significativa (p <0,05) por la quercetina. Por lo tanto, la quercetina protege contra los defectos de HHG inducidos por ECI en ratas, lo que está asociado con la inhibición del eje ROS-p53-Bax-caspasa-3.