RESUMO
Abstract Introduction: Epstein-Barr virus is an infectious agent used to immortalize and induce polyclonal activation of B cells. It has been widely described that this virus produces changes in the cells it infects and in the immune response, and stimulates the development of autoimmune diseases. Objective: To characterize the association between Epstein-Barr virus and multiple sclerosis described in current scientific literature. Materials and methods: A 59-years range literature search was conducted in the PubMed, ScienceDirect, Redalyc and SciELO databases using the following MeSH terms: "Epstein-Barr virus, multiple sclerosis autoimmune diseases, autoimmune diseases of the nervous system". Results: Many studies describe the association between Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. It is believed that acute infection and viral reactivation promote the development of multiple sclerosis. Conclusions: It is necessary to conduct further research on the pathogenesis and morphophysiological and neuroimmunological changes -at the ecological, molecular, cellular, tissue, organic and systemic level- induced by the immune response and that favor the development of multiple sclerosis.
Resumen Introducción. El virus de Epstein-Barr (VEB) es un agente inmortalizador y activador policlonal de células B. Es conocido que este virus induce cambios en las células que infecta y en la respuesta inmune, y que favorece la presentación de enfermedades autoinmunes. Objetivo. Caracterizar la asociación entre el VEB y la esclerosis múltiple (EM) descrita en la literatura actual. Materiales y métodos. Se realizó una búsqueda bibliográfica con rango de 59 años mediante los términos DeCS "virus de Epstein-Barr, esclerosis múltiple, enfermedades autoinmunes del sistema nervioso" en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, Redalyc y SciELO. Resultados. Hay muchos estudios que describen la asociación del VEB con la EM. Se cree que la infección aguda y la reactivación viral contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Conclusiones. Es necesario realizar más estudios que indaguen sobre la patogénesis, los cambios morfofisiológicos y las alteraciones neuroinmunológicas en la ecología molecular, celular, tisular, orgánica y sistémica inducida por la respuesta inmune y que favorecen el desarrollo de la EM.