RESUMO
La obesidad se asocia con niveles elevados de leptina y la mayoría de los individuos obesos presentan resistencia "selectiva" a su acción metabólica sin disminución del apetito ni aumento en el gasto energético, con preservación y estimulación de la activación del sistema simpático a nivel central y de las acciones periféricas cardiovasculares y renales. Estos mecanismos podrían modificar la regulación del metabolismo del sodio a nivel renal. Objetivo: identificar el comportamiento de los niveles séricos de leptina en asociación a la excreción urinaria de sodio en una población de niños y adolescentes obesos. Material y métodos: se estudiaron 190 niños y adolescentes entre 5 y 15 años: 125 con índice de masa corporal (IMC) percentilo = 95 constituyeron el grupo de obesos (OB) y 65 con IMC percentilo 5 - < 85 el grupo control (C). Las concentraciones de sodio sérico (Nas) y urinario (Nao) se midieron por electrodo ión selectivo; los niveles séricos de leptina por método radioinmunométrico. Resultados: se encontraron diferencias significativamente menores en los valores de sodio urinario (mEq/ kg/día) de la población obesa respecto a los controles, para ambos sexos en los distintos grupos etarios y se observó que los obesos presentan mayores valores de leptina/IMC (ng/ml/IMC) para menores concentraciones de sodio urinario en los diversos grupos/subgrupos: nenas OB 5 a 9 años: Nao 2,69 ± 0,19, leptina/IMC 0,63 ± 0,06; nenas OB 10 a 15 años: Nao 2,20 ± 0,17,leptina/IMC 1,11± 0,12; nenes OB 5 a 9 años: Nao 2,07± 0,16, leptina/IMC 0,80 ± 0,15; nenes OB 10 a 15 años: Nao 2,57 ± 0,23, leptina/IMC 0,65 ± 0,09. Nuestros resultados sugieren que los niveles séricos de leptina elevados, típicos de estados como la obesidad, podrían contribuir a las alteraciones en el metabolismo del sodio, dada la disminución de la excreción urinaria de dicho ión.
Obesity is associated with elevated levels of leptin and most obese individuals are "selectively" resistant to its metabolic action, without appetite loss or increased energy expenditure, with preservation and stimulation of the activation of the sympathetic system at both the central and peripheral cardiovascular and renal levels. These mechanisms could modify the regulation of sodium metabolism in the kidney. Objective: To determine whether there is any correlation among between serum leptin levels and urinary sodium excretion in a population of obese children and adolescents an obese, children and adolescents. Material and methods: 190 children and adolescents between 5 and 15 years of age were studied: 125 with body mass index (BMI) = 95 percentile constituted the obese group (OB) and 65 with BMI percentile 5 - < 85 the control group (C). Concentrations of serum sodium (Na) and urinary sodium (Nao) were measured with ion selective electrode; serum leptin levels were measured by the immunoradiometric method. Results: Differences between groups were significantly lower for urinary sodium values (mEq/kg/day) in obese subjects compared with controls for both sexes and in different age groups. The obese population has higher leptin/BMI (ng/ml/IMC) and lower concentrations of urinary sodium in the different groups/subgroups: OB girls 5 to 9 years of age Nao 2.69 ± 0.19, leptin/BMI 0.63 ± 0.06; OB girls 10 to 15 years Nao 2.20 ± 0.17, leptin/BMI 1.11± 0.12; OB boys 5 to 9 years Nao 2.07± 0.16, leptin/BMI 0.80 ± 0.15; OB boys 10 to 15 years Nao 2.57 ± 0.23, leptin/BMI 0.65 ± 0.09. Our study suggest that elevated serum leptin levels, typical of conditions such as obesity, may contribute to alterations in sodium metabolism, due to decreased urinary excretion of this ion.
RESUMO
Se evaluó el papel de los receptores alfa1- alfa2- y beta-adrenérgicos cerebrales en la acción renal de las endotelinas (ETs). La administración intracerebroventricular (ICV) de ETs a ratas macho conscientes resultó en un incremento en la excreción urinaria de sodio a la 1, 3 y 6 horas del período de recolección de orina. La administración ICV de prazosin, un antagonista selectivo del receptor alfa1-adrenérgico, inhibió la respuesta natriurética de las ETs-ICV. Por el contrario, el pretratamiento central con yohimbina (un antagonista del receptor alfa2-adrenérgico) o con atenolol (un antagonista del receptor beta1-adrenérgico) no alteró significativamente la respuesta urinaria a la ET-ICV. Nuestros resultados demuestran que las endotelinas cerebrales se encuentran involucradas en los procesos que regulan el balance electrolítico e indican que el sistema nervioso simpático cerebral, a través del receptor alfa1-adrenérgico, participa en la acción natriurética de las ETs.
Experiments were conducted to investigate the role of brain the alpha1- alpha2 and beta-adrenergic receptors on the renal effects elicited by central injection of ETs. Cerebroventricular administration of endothelins (ETs) to conscious male hydrated rats resulted in an increase in urinary sodium excretion at 1, 3 and 6 hr period of urine collection. Central administration of prazosin (an alpha1-adrenergic receptor antagonist) inhibited the increase in sodium and urine excretion induced by ICV-ETs. Yohimbine (an alpha2-adrenergic receptor antagonist) or atenolol (an beta-adrenergic receptor antagonist) did not altered the urinary response to ET-IVT. Our results demonstrate a role for brain endothelin in the regulation of electrolyte balance and indicate that the sympathetic nervous system, through the alpha1-adrenergic receptor subtype, is involved in the natriuretic action of ETs.