Evaluation of muscle tissue and liver glycogen of cattle submitted to transport over long distances and subjected to emergency slaughter / Avaliação do tecido muscular e glicogênio hepático de bovinos transportados por longas distâncias e submetidos ao abate de emergência

The study evaluated the effect of transportation over long distances on cattle muscle tissue of submitted to emergency slaughter in slaughterhouses in northern Tocantins, Brazil. The evaluations consisted in pH, muscle and liver glycogen, muscle histopathology and creatine kinase (CK), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activity. Animals were placed into two groups: Experimental Group (EG), consisting of 19 bovines intended for immediate emergency slaughter, and Control Group (CG), composed of 24 bovines slaughtered in accordance with the normal flow. CK and ALT levels were high in EG. AST did not differ between groups. EG showed higher muscle pH and mean of degenerate fibers, mainly on the intercostal. However, muscle and liver glycogen did not differ between groups. In conclusion, cattle transported over long distances and subjected to immediate emergency slaughter showed markedly stress condition, with changes in biochemical parameters in the muscle tissue, determined by cellular degeneration.(AU)

O presente trabalho objetivou avaliar o efeito do transporte em longas distâncias sobre o tecido muscular de bovinos encaminhados ao abate de emergência. Foram avaliados pH, glicogênio muscular e hepático, análise histopatológica muscular, creatina quinase (CK), alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais foram alocados em dois grupos: grupo experimental (GE), constituído por 19 bovinos destinados ao abate de emergência, e grupo controle (GC), composto por 24 bovinos abatidos de acordo com o fluxo normal do frigorífico. A CK e a ALT estavam aumentadas no GE. O AST não diferiu entre os grupos. O GE apresentou maior percentual de fibras degeneradas, e o músculo intercostal teve maior quantidade de degenerações. O pH muscular foi superior no GE. O glicogênio muscular e o hepático não diferiram entre os grupos. Concluiu-se que bovinos encaminhados ao abate de emergência sofrem estresse severo pelo transporte por longas distâncias, com alterações bioquímicas no tecido muscular determinada pela degeneração celular.(AU)

Traditional models of fatigue and physical performance / Modelos tradicionais de fadiga e desempenho físico

ABSTRACT The origin of fatigue has been the focus of studies involved in sports performance, due to the necessity to clarify the mechanistic bases for the reduced capacity to perform considerable effort intensities. According to the traditional conception of fatigue, mechanisms may encompass peripheral and central sites of fatigue. Peripheral fatigue is understood as events related to an inefficient tissue oxygen delivery, metabolic accumulation, muscular acidosis and muscle substrate depletion. In contrast, the central fatigue is mostly related to events in the central nervous system (CNS) that may involve neurotransmitters changes, altered metabolic profile and elevated temperature. Therefore, the current review aimed to discuss the peripheral and central mechanisms of fatigue, thus driving interpretations of the phenomenon.

RESUMO A etiologia da fadiga tem sido objeto de estudo em pesquisas relacionadas ao desempenho esportivo em função da necessidade de esclarecer os mecanismos que reduzem a capacidade de manutenção do desempenho em intensidades elevadas de esforço. A concepção tradicional de fadiga assume que os mecanismos possam ser desencadeados em sítios de ação central ou periférica. A fadiga periférica é compreendida como uma oferta inadequada de oxigênio tecidual, acúmulo de metabólitos e depleção de substrato energético acelerando a acidose muscular. A fadiga central, por sua vez, oriunda do sistema nervoso central (SNC), apresenta alterações nos neurotransmissores, podendo alterar o perfil metabólico e temperatura do SNC. Desta forma, a presente revisão tem como intuito abordar os mecanismos de fadiga central e periférica, norteando futuras interpretações sobre o fenômeno.

Metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício físico: mecanismos de regulação / Muscle glycogen metabolism during exercise: mechanism of regulation

Uma série de estudos tem sido realizada para compreensão do metabolismo de glicogênio muscular durante o exercício. Estudos clássicos apontaram uma associação entre as reservas iniciais de glicogênio muscular e o tempo de sustentação do esforço. O glicogênio muscular diminui de forma semi-logarítmica em função do tempo, mas a concentração desse substrato não chega a zero, o que sugere a participação de outros mecanismos de fadiga na interrupção do exercício prolongado. Nesse tipo de atividade, a depleção de glicogênio, primeiro, ocorre nas fibras de contração lenta, seguida pela depleção nas de contração rápida. A diminuição na taxa de utilização de glicogênio muscular está sincronicamente ligada ao aumento no metabolismo de gordura, mas o mecanismo fisiológico é pouco compreendido. Estudos recentes sugerem que uma diminuição da insulina durante o exercício limitaria o transporte de glicose pela membrana plasmática, causando um aumento no consumo de ácidos graxos. Alguns estudos têm demonstrado, também, que a própria estrutura do glicogênio muscular pode controlar a entrada de ácidos graxos livres na célula, via proteína quinase. Fisicamente, a molécula de glicogênio se apresenta de duas formas, uma com estrutura molecular menor (aproximadamente, 4,10(5) Da, Proglicogênio) e outra maior (aproximadamente, 10(7) Da, Macroglicogênio). Aparentemente, a forma Proglicogênio é metabolicamente mais ativa no exercício e a Macroglicogênio mais suscetível a aumentar com dietas de supercompensação. Maior concentração de hipoxantinas e amônia no exercício com depleção de glicogênio muscular também foi relatada, mas estudos com melhor controle da intensidade do esforço podem ajudar a elucidar essa questão.

A large number of studies have been conducted to understand muscle glycogen metabolism during exercise. Classical studies demonstrated a relationship between the pre-exercise muscle glycogen content and duration of exercise. Muscle glycogen declines in a semilogarithmic manner in function of time, but glycogen concentration does not reach zero, which suggests that other fatigue mechanisms participate in the interruption of prolonged exercise. In this type of activity, glycogen depletion occurs first in slow twitch fibers followed by fast twitch fibers. The decrease in the rate of muscle glycogen utilization is synchronized with an increased rate of fat uptake, but the physiological mechanism is not well understood. Recent studies suggest that the decline of insulin during exercise could be a limiting factor of glucose transport through the plasma membrane, which increases the uptake of fatty acids. Others studies have also demonstrated that the structure of muscle glycogen itself can regulate the cellular uptake of free fatty acids via protein kinase. Physically, the glycogen molecule has two forms, one with a smaller molecular structure (approximately 4.10(5) Da, proglycogen) and another one with a larger molecular structure (approximately 10(7) Da, macroglycogen). Apparently, the proglycogen form is more metabolically active during exercise and the macroglycogen form is more susceptible to increase with supercompensation diets. Higher concentrations of hypoxanthines and ammonia during exercise with muscle glycogen depletion have been reported, but studies that control exercise intensity better are necessary to help shed light on this issue.