Impact of carbon dioxide values after aortic impingement on postoperative morbimortality in pediatric patients undergoing cardiac surgery / Impacto de los valores de bióxido de carbono post-pinzamiento aórtico sobre la morbimortalidad postoperatoria en pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca

Abstract: Introduction: Inducing hypocapnia is a common practice during pediatric general anesthesia, even though it has not shown clear benefits. Objective: To compare the impact of carbon dioxide values after aortic impingement (< 32.7 vs ≥ 32.7 mmHg) on postoperative morbimortality among pediatric patients undergoing cardiac surgery. Material and methods: A case-control study included 90 pediatric patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. The study cases consisted of 45 patients who died within 30 days of the postoperative period. Cases and controls were individually matched (1:1 ratio). Descriptive and inferential statistics (Mann-Whitney's U, Student's t and χ2 tests) were used to analyze the results. A p < 0.05 was considered significant. A univariate analysis was also carried out. The strength of association between morbimortality and carbon dioxide values after aortic impingement was determined using the odds ratio. The data were processed using SPSS v-24.0. Results: The group with carbon dioxide values of < 32.7 mmHg after aortic impingement was associated with greater morbidity (OR 24.75; 95% CI 4.92-124.32) and mortality (OR 22.47; 95% CI 4.85-10.17) at 30 days. Conclusion: Pediatric patients undergoing cardiac surgery with carbon dioxide values of < 32.7 mmHg after aortic impingement showed higher postoperative morbimortality than those with carbon dioxide values of ≥ 32.7 mmHg.

Resumen: Introducción: La hipocapnia es una práctica común durante la anestesia general pediátrica; sin embargo, a lo largo del tiempo no ha mostrado beneficios bien definidos. Objetivo: Comparar el impacto del bióxido de carbono post-pinzamiento aórtico (< 32.7 vs ≥ 32.7 mmHg) sobre la morbimortalidad postoperatoria en los pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca. Material y métodos: Se realizó un estudio de casos y controles que incluyó 90 pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonar. Se consideraron casos 45 pacientes que fallecieron dentro de los 30 días del postoperatorio. Los controles fueron pareados en relación 1:1. Para su análisis se realizó estadística descriptiva e inferencial con U de Mann-Whitney, t de Student y χ2 según fue el caso. Una p < 0.05 fue significativa. Se realizó un análisis univariado. La fuerza de asociación entre la morbimortalidad y los valores de bióxido de carbono post-pinzamiento aórtico se obtuvo mediante el odds ratio. Los datos fueron procesados mediante SPSS v-24.0. Resultados: El grupo con valores de bióxido de carbono post-pinzamiento aórtico < 32.7 mmHg se asoció con una mayor morbilidad a los 30 días (OR 24.75; IC del 95% 4.92-124.32) y mortalidad (OR 22.47; IC del 95% 4.85-10.17). Conclusión: Los pacientes pediátricos sometidos a cirugía cardíaca con valores de bióxido de carbono post-pinzamiento aórtico < 32.7 mmHg tienen mayor morbimortalidad postoperatoria que los que tienen valores ≥ 32.7 mmHg.

Hipocapnia en neuroanestesia: estado actual / Hypocapnia in Neuroanesthesia: Current Situation

Introducción: La hiperventilación ha sido una maniobra común en el manejo anestésico de procedimientos neuroquirúrgicos. Hace unos años había escepticismo entre los médicos sobre si esto resultaba en isquemia cerebral. Hoy sabemos que es perjudicial y deteriora el estado y el pronóstico del paciente. Objetivo: Hacer una revisión de los efectos adversos de la hipocapnia en diferentes órganos, principalmente el cerebro, e identificar las recomendaciones actuales de su utilidad. Métodos: Realizamos una búsqueda de la literatura en la base de datos de PubMed utilizando términos MeSH incluidos en las palabras clave; se amplió con la revisión de algunos textos y la bibliografía de los artículos más relevantes. Resultados: Con la revisión de la literatura, se ha demostrado que la hipocapnia es perjudicial tanto para el cerebro como para otros tejidos, y la recomendación actual es utilizarla sólo en dos situaciones (en caso de herniación inminente y para mejorar el campo quirúrgico) y por 20 min. Conclusiones: La hiperventilación no debe ser una intervención anestésica rutinaria en el manejo del paciente neuroquirúrgico; debe tener una indicación precisa y, una vez la indicación haya cesado, la intervención debe ser retirada lo más pronto posible.

Introduction: Hyperventilation has been a usual maneuver in the management of anesthesia in neurosurgical procedures. A few years back there used to be some medical skepticism about the potential of cerebral ischemia and today we know that it is detrimental and worsens the patient’s condition and prognosis. Objective: To review the adverse effects of hypocapnia on various organs -mainly the brain- and to identify the current recommendations about its use. Methodology: We conducted a PubMed literature search using MeSH terminology including the key words. The search was expanded to include a review of several texts and the bibliography of the most relevant articles. Results: The literature review showed that hypocapnia is harmful for the brain and for other tissues and the current recommendation is to use it for two situations only: in case of imminent herniation and to improve the surgical field, limited to 20 minutes. Conclusions: Hyperventilation should not be a routine anesthetic intervention for the management of the neurosurgical patient; there must be a precise indication and once the situation is corrected, the intervention must be immediately withdrawn.

The role of hyperventilation: hypocapnia in the pathomechanism of panic disorder

OBJECTIVE: The authors present a profile of panic disorder based on and generalized from the effects of acute and chronic hyperventilation that are characteristic of the respiratory panic disorder subtype. The review presented attempts to integrate three premises: hyperventilation is a physiological response to hypercapnia; hyperventilation can induce panic attacks; chronic hyperventilation is a protective mechanism against panic attacks. METHOD: A selective review of the literature was made using the Medline database. Reports of the interrelationships among panic disorder, hyperventilation, acidosis, and alkalosis, as well as catecholamine release and sensitivity, were selected. The findings were structured into an integrated model. DISCUSSION: The panic attacks experienced by individuals with panic disorder develop on the basis of metabolic acidosis, which is a compensatory response to chronic hyperventilation. The attacks are triggered by a sudden increase in (pCO2) when the latent (metabolic) acidosis manifests as hypercapnic acidosis. The acidotic condition induces catecholamine release. Sympathicotonia cannot arise during the hypercapnic phase, since low pH decreases catecholamine sensitivity. Catecholamines can provoke panic when hyperventilation causes the hypercapnia to switch to hypocapnic alkalosis (overcompensation) and catecholamine sensitivity begins to increase. CONCLUSION: Therapeutic approaches should address long-term regulation of the respiratory pattern and elimination of metabolic acidosis.

OBJETIVO: Os autores apresentam um modelo de transtorno do pânico que se baseia nos efeitos da hiperventilação aguda e crônica, característicos do subtipo respiratório de transtorno do pânico. O modelo é generalizado a partir desses efeitos. Ele integra três características da hiperventilação: a hiperventilação é uma resposta fisiológica à hipercapnia; a hiperventilação pode induzir ataques de pânico; a hiperventilação crônica representa um mecanismo protetor contra os ataques de pânico. MÉTODO: Revisão seletiva da literatura a partir da base de dados Medline. Foram selecionados relatos referentes à inter-relação entre transtorno do pânico, hiperventilação, acidose, alcalose, liberação de catecolaminas e sensibilidade a catecolaminas, sendo os achados estruturados de modo a formar um modelo integrado. DISCUSSÃO: Os ataques de pânico do transtorno do pânico desenvolvem-se com base numa acidose metabólica, que é uma resposta compensatória à hiperventilação crônica. Os ataques são desencadeados por um súbito aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), quando a acidose (metabólica) latente se manifesta pela acidose hipercápnica. A condição acidótica induz liberação de catecolaminas. A simpaticotonia não pode manifestar-se durante a fase de hipercapnia, pois o baixo pH diminui a sensibilidade às catecolaminas. As catecolaminas podem provocar pânico quando a hipercapnia comuta para uma alcalose hipocápnica devido à supercompensação pela hiperventilação, situação na qual a sensibilidade às catecolaminas liberadas começa a aumentar. CONCLUSÃO: As abordagens terapêuticas deveriam voltar-se para a regulação em longo prazo do padrão respiratório e a eliminação da acidose metabólica.