Escenarios para el diagnóstico de encefalopatía hipóxico isquémica e inicio de tratamiento con hipotermia controlada en recién nacidos con asfixia perinatal

La hipoxia isquemia perinatal y su complicación más temida, la encefalopatía hipóxica isquémica, continúa siendo uno de los principales motivos de ingreso a las unidades de cuidados neonatales. En la actualidad la hipotermia controlada es el tratamiento recomendado para los pacientes con encefalopatía moderada a severa, dado su carácter de neuroprotección ante la injuria cerebral hipóxico isquémica. Si bien los criterios de inclusión en esta terapia han sido bien establecidos, aún hay dificultades tanto en la identificación precoz de aquellos que pueden verse beneficiados, como en la toma de decisiones ante situaciones de controversia entre la evidencia disponible y la que se está gestando en estudios en curso. Este artículo pretende aportar herramientas al clínico para abordar diferentes escenarios que surgen de la práctica diaria.

Summary: Perinatal hypoxic ischemia and its most feared complication, hypoxic ischemic encephalopathy, remain one of the main reasons for admission to neonatal care. Controlled hypothermia is currently the recommended treatment for patients with moderate to severe encephalopathy, given its neuroprotective nature against hypoxic-ischemic brain injury. Although the inclusion criteria for this therapy have been well established, there are still difficulties both in the early identification of those who may benefit, and in making decisions regarding situations of controversy between the available evidence and that being developing in ongoing studies. This paper aims at providing tools so that clinicians can address different scenarios that arise during their daily practice.

A hipóxia isquêmica perinatal e sua complicação mais temida, a encefalopatia hipóxico-isquêmica, continuam sendo um dos principais motivos de internação em unidades de cuidados neonatais. A hipotermia controlada é atualmente o tratamento recomendado para pacientes com encefalopatia moderada a grave, dada a sua natureza neuroprotetora contra lesão cerebral hipóxico-isquêmica. Embora os critérios de inclusão dessa terapia estejam bem estabelecidos, ainda há dificuldades tanto na identificação precoce daqueles que podem se beneficiar, quanto na tomada de decisões em situações de controvérsia entre as evidências disponíveis e aquelas que estão se desenvolvendo em estudos em andamento. Este paper tem como objetivo fornecer ferramentas aos clínicos para abordar diferentes cenários que surgem da prática diária.

Modelo experimettal de hipoperfusión cerebral poduce déficit de la memoria y aaprendizaje y modificaciones en la expresión de genes / Experimental Model of Cerebral Hypoperfusion Produced Memory-learning Deficits, and Modifications in Gene Expression

A escala mundial, la isquemia cerebral constituye una de las principales causas de muerte, por lo que los modelos animales de isquemia cerebral son extensamente usados tanto en el estudio de la pato-fisiología del fenómeno isquémico; como en la evaluación de agentes terapéuticos con posible efecto protector o regenerador. Los objetivos de este estudio fueron examinar la presencia de daño neuronal en diferentes áreas cerebrales como consecuencia del evento isquémico; así como evaluar consecuencias de este proceder sobre los procesos de memoria-aprendizaje. Los grupos de estudios incluyeron un grupo experimental de animales isquémicos, 30 ratas a las que se les ocluyó ambas arterias carótidas comunes, y un grupo control. Fue evaluada la expresión de genes isquémicos e inflamatorios por técnicas de qPCR 24 horas post lesión, la morfología del tejido cerebral en áreas de corteza, estriado e hipocampo, siete días post lesión y los procesos de memoria y aprendizaje, 12 días post lesión. Los estudios morfológicos evidenciaron que el proceder induce la muerte de poblaciones celulares en corteza, estriado e hipocampo; la isquemia modificó la expresión los genes gfap, ho-1, il-6, il-17 e ifn-γ, lo cual puede ser utilizado como un marcador de proceso isquémico temprano. Adicionalmente, el daño isquémico causó un deterioro en la memoria espacial. Esta caracterización nos permite contar con un modelo experimental donde desarrollar futuros estudios sobre la patofisiología de los eventos isquémicos y la evaluación de estrategias terapéuticas.

Cerebral ischemia is a major cause of death, for this reason animal models of cerebral ischemia are widely used to study both the pathophysiology of ischemic phenomenon and the evaluation of possible therapeutic agents with protective or regenerative properties. The objectives of this study were to examine the presence of neuronal damage in different brain areas following the ischemic event, and assess consequences of such activities on the processes of memory and learning. The study group included an experimental group ischemic animals (30 rats with permanent bilateral occlusion of the carotids), and a control group. Was evaluated gene expression and inflammatory ischemic by qPCR techniques 24h post injury, brain tissue morphology in areas of cortex, striatum and hippocampus seven days post injury and processes of memory and learning, 12 days post injury. The morphological studies showed that the procedure induces death of cell populations in cortex, striatum and hippocampus, ischemia modified gfap gene expression and ho, il-6, il-17 and ifn-γ, which can be used as a marker of early ischemic process. Additionally, the ischemic injury caused spatial memory decline. This characterization gives us an experimental model to develop future studies on the pathophysiology of ischemic events and assessing therapeutic strategies.