Aspectos clínicos e inmunopatogénicos de la alopecia areata / Clinical and immunopathogenical aspects of alopecia areata

Resumen La alopecia areata en una enfermedad autoinmune caracterizada por pérdida no cicatricial de pelo, en forma de parches localizados o generalizados, en la que se pierde el privilegio inmunológico del folículo piloso. Factores ambientales, neuroendocrinos y/o psicológicos en individuos genéticamente predispuestos llevan a la activación inmunológica que conduce a la alopecia. La tercera parte de los pacientes tienen familiares afectados y se ha descrito asociación con antígenos del HLA clase I y II, y de polimorfismos de nucleótido único en genes relacionados con la activación del linfocito T. Neuropéptidos como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitoninay el péptido intestinal vasoactivo, producidos por los nervios cutáneos, participan en la inmunopatogénesis. Como otras entidades dermatológicas, puede ser subestimada y catalogada como un problema estético, sin tener en cuenta que tiene alto impacto en la calidad de vida y se asocia a comorbilidades psiquiátricas, autoinmunes y endocrinas.

Summary Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease characterized by non-cicatricial hair loss, in the form of localized or generalized patches, in which the immunological privilege of the hair follicle is lost. Environmental, neuroendocrine and / or psychological factors in genetically predisposed individuals lead to immune activation and hence, alopecia. One third of the patients has affected relatives, association with HLA class I and II antigens, and single nucleotide polymorphisms in genes related to the activation of the T lymphocyte. Neuropeptides such as substance P, the peptide related to the Calcitonin gene and vasoactive intestinal peptide, produced by cutaneous nerves, participate in the immunopathogenesis of AA. Like other dermatological entities, it can be underestimated and cataloged as an aesthetic problem, without considering its high impact on quality of life and its association with psychiatric, autoimmune and endocrine comorbidities.

Inmunopatogenia de la psoriasis: nuevos avances / Inmunopatogenia of psoriasis. New progress

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel. Su etiología es multifactorial e incluye susceptibilidad genética, factores inmunológicos y múltiples elementos ambientales, que pueden desencadenar y/o exacerbar la enfermedad. En las últimas décadas se han realizado investigaciones minuciosas sobre la patogénesis de la psoriasis, han sido reconocidos varios subtipos de células T que tienen un papel fundamental en el establecimiento de la inflamación en lesiones cutáneas. Los estudios genéticos brindan las bases para la construcción del modelo de la enfermedad, demostrando que las células dendríticas, los linfocitos T y los queratinocitos desempeñan un rol clave en la patología de esta entidad, así como también un conjunto de citoquinas que impulsan la inflamación psoriásica, dentro de las que se incluyen TNFα, IL-22, IL-23 e IL-17, las cuales promueven la respuesta inflamatoria de queratinocitos, y la producción de péptidos antimicrobianos, citoquinas y quimiocinas, perpetuando así la respuesta inflamatoria. En la actualidad, el desarrollo de varios fármacos biológicos altamente eficaces ha revolucionado el tratamiento de la psoriasis en placas de moderada a severa. Estos medicamentos son un reflejo de una mayor comprensión de la patogénesis de la psoriasis, incluyendo la importancia central de IL-23 e IL17 y las diferentes vías de señalización. El objetivo de este trabajo es realizar una revisión crítica de la literatura sobre la psoriasis y los mecanismos implicados en su imnunopatogenia(AU)

Psoriasis is a chronic inflammatory disease of the skin. Its etiology involves several agents such as genetic susceptibility, immunological factors and multiple environmental elements, which can trigger and / or exacerbate the disease. In recent decades thorough research has been conducted on the pathogenesis of psoriasis, several T-cell subtypes that play a key role in the establishment of inflammation in skin lesions have been recognized. Genetic studies provide the basis for the construction of the disease model, demonstrating that dendritic cells, T lymphocytes and keratinocytes play a key role in the pathology of this entity, as well as a set of cytokines that drive psoriatic inflammation , such as include TNF , IL-22, IL-23 and IL-17, which promote the inflammatory response of keratinocytes, and the production of antimicrobial peptides, cytokines and chemokines, thus perpetuating the inflammatory response. At present, the development of several highly effective biological drugs has revolutionized the treatment of moderate to severe plaque psoriasis. These drugs are a reflection of a greater understanding of the pathogenesis of psoriasis, including the central importance of IL-23 and IL-17 and different signaling pathways. The objective of this work is to perform a critical review of the literature on psoriasis and the mechanisms involved in its imnunopathogenesi(AU)

Papel de las células dendríticas en la infección por el virus dengue: blancos de replicación y respuesta inmune / Role of dendritic cells in infection by dengue virus: targets for replication and immune response

Dengue fever, caused by dengue virus (DENV) infection, is one of the most important diseases in the world, not only due to the high morbidity/mortality rates it causes, but also because of its great economic and social impact in tropical/subtropical countries. DENV infection has a wide range of clinical manifestations ranging from asymptomatic infection or infection with mild symptoms to severe dengue that can lead to death. At present, no etiological treatment or effective globally distributed vaccine against the four DENV serotypes exists. Despite great efforts made to understand the mechanism associated with DENV disease pathogenesis the causes leading to severe dengue presentation have not been clarified. Some hypotheses seek to give a biological and physiological explanation to the clinical manifestations that appear during the infection. Based on the evidence that after contact with dendritic cells DENV alters the functionality of these cells, this review aims to describe the most relevant findings regarding the importance of dendritic cells in the context of DENV infection and progression of the illness.

El dengue, causada por el virus dengue (DENV), es una de las enfermedades más importantes no sólo por los altos índices de morbilidad/mortalidad, sino también por su gran impacto económico y social en los países de las regiones tropicales/subtropicales. La infección por el DENV cursa por un variado rango de manifestaciones clínicas que van desde una infección asintomática o con síntomas leves, hasta el dengue grave que puede ser fatal. En la actualidad, no se dispone de un tratamiento etiológico y tampoco de una vacuna eficaz mundialmente distribuida, contra los 4 serotipos del DENV. A pesar de los grandes esfuerzos orientados a entender el mecanismo asociado con la patogénesis de la enfermedad, aún no se ha logrado esclarecer de forma definitiva las causas que conllevan a las formas graves de enfermedad. Algunas hipótesis buscan dar una explicación biológica y fisiológica a las manifestaciones clínicas que se presentan durante la infección. Dado que una de ellas sugiere que luego del contacto con las células dendríticas el DENV altera su funcionalidad, la presente revisión tiene como objetivo describir los hallazgos más relevantes referentes a la importancia de dichas células en el marco de la infección por el DENV y progresión de la enfermedad.

Crónica de una historia vivida / Chronicle of an experienced story

La Artritis Reumatoídea (AR) ha constituido durante mucho tiempo uno de los temas centrales de la reumatología, tanto por los misterios de su etiopatogenia como por el significado que tiene para quien la padece, que ve amenazadas su calidad de vida y su capacidad de participación en la sociedad. Los estudios en relación a su etiopatogenia han pasado por diferentes etapas. El desarrollo de la inmunología a partir de la década de los 70 permitió abrir nuevas perspectivas en relación a los mecanismos patogénicos que contribuían a la expresión clínica de la enfermedad. Una de las contribuciones iniciales para la mejor comprensión de la patogénesis de la AR fue el hallazgo de leucocitos que contenían inclusiones (célula AR) en el líquido sinovial de pacientes con AR y que estas células podían activar sus lisosomas y producir destrucción articular. El analizar el pasado permite comprender mejor el presente y lo que se esbozaba ayer es una realidad hoy, y actualmente la AR se considera una enfermedad autoinmune con expresión no sóloarticular, sino sistémica. Desde la presencia de la célula AR, se ha saltado a una gran familia celular, que participa a través de complejos mecanismos inmunológicos en la patogénesis de una enfermedad, que ha encontrado un diagnóstico cada vez más precoz y un tratamiento cada vez más eficaz, permitiendo, a su vez, una mejor calidad de vida a quienes la presentan.

Rheumatoid Arthritis (RA) has been for a long time a main subject of research in Rheumatology, not only for its largely unknown pathogenic mechanisms, but also for the great deal of discapacity that can produce in the patients that endure this disease and their capacity for participation on society. In relation to its pathogenesis, studies have gone through differents stages. The development of immunology since the 1970s allowed the opening of new perspectives in relation to the pathogenic mechanism that have contributed to the clinical expression of the disease. One of the earliest contributions to the understanding of the pathogenesis of RA was the finding of leucocytes containing inclusions (the RA cell) in the synovial fluid of patients wih RA and that this cells could activate their lysosomal and produce joint destruction. Studying the past allows to better understanding the present and it outlined yesterday is a reality to day and currently the RA is considered an autoimmune disease with expression not just articulate, but systemic disease. Since the presence of the RA cell, is has jumped to a big cell family, that participates through complex immunological mechanism involved in the pathogenesis of a disease, which has found an increasingly early diagnosis and more effective treatment allowing turn a better quality of life to those who present.

Factores epidemiológicos en la inmunopatogénesis de la alergia a los alimentos / Epidemiological factors in food allergy immunopathogenesis

La alergia a los alimentos (A A) es un problema de salud en los países desarrollados. En estos países, las prevalencias oscilan entre el 6 y el 8% en niños y alrededor del 3% en adultos. Un reciente metaanálisis mostró una marcada heterogeneidad en las cifras de prevalencia, atribuida principalmente a diferencias metodológicas o poblacionales. De otra parte, hay muy pocos estudios que revelen la verdadera dimensión del problema en los países en vías de desarrollo. Los escasos estudios existentes se realizaron con cuestionarios y sin confirmación de los diagnósticos con pruebas objetivas. En general, los síntomas de alergia a los alimentos se presentan más frecuentemente en las primeras etapas de la vida y casi siempre son desencadenados por un número limitado de alimentos, como la leche, el huevo, el maní, etc. Recientemente se han desarrollado varios modelos animales que han facilitado el entendimiento de algunos de los mecanismos inmunopatogenicos involucrados en esta enfermedad. En diversos estudios epidemiológicos y experimentales se ha sugerido que algunos factores genéticos y ambientales (nutricionales, microbianos, farmacológicos y contaminantes) podrían jugar algún papel importante en la epidemiología y la patogénesis de la A A...

Food allergy (FA) is an important health problem in developed countries. In these countries the prevalence ranging between 6 to 8% in children and about 3% in adults. A recent metaanalysis showed a marked heterogeneity in the prevalence of food allergy that could be a result of differences in study design, methodology, or differences between populations. In addition, there are very few studies to reveal the true dimension of the problem in developing countries. In these countries the few existing studies were conducted with questionnaires and without confirmation of the diagnoses with objective test. In general the symptoms of food allergy occurs more frequently in the early stages of life and are almost always triggered by a limited number of food, such as milk, eggs, peanuts, etc. Recently, several animal models have been developed and they have facilitated the understanding of some of the immunopathogenic mechanisms involved in this disease. In various epidemiological and experimental studies have suggested that some genetic and environmental factors (Nutritional, microbial, pharmacological and pollutants) could play an important role in the epidemiology and the pathogenesis of FA...

Psoriasis: revisión del tema con énfasis en la inmunopatogénesis / Psoriasis: a review with emphasis on immunopathogenesis

La psoriasis es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes pues afecta al 2-3% de la población mundial. Es autoinmune, específica de órgano, crónica y recurrente, desencadenada por factores externos en individuos con predisposición genética. En su inmunopatogénesis se ha descrito unafalla en la regulación de la respuesta inmune frente a antígenos aún no bien identificados. Tiene diversas presentaciones clínicas e influye desfavorablemente en la calidad de vida de los pacientes. La comprensión de sus fundamentos inmunopatogénicos ha permitido poner en práctica nuevas estrategias de tratamiento como la terapia biológica. En este artículo se revisan los aspectos fundamentales de la inmunopatogénesis de la psoriasis y sus características epidemiológicas, clínicas e histopatológicas, así como las varias opciones terapéuticas.

Psoriasis is one of the most frequent skin diseases. Worldwide, it affects 2 to 3% of the population. It is an organ-specific, chronic, recurrent, autoimmune disease, triggered by external factors in individuals with a genetic predisposition. In its immunopathogenesis a lack of regulation of the immune response to unidentified antigens has been described. Psoriasis has many different clinical presentations and produces an important decrease in the quality of life. Understanding itsimmunopathogenetic bases has led to new therapeutic strategies such as the biological approaches. This review includes basic immunopathogenetic aspects of psoriasis, as well as the epidemiological, clinical and histopathological characteristics of the disease. Therapeutic options are also included.

Componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis que intervienen en la patogénesis de la tuberculosis / Structural components of the envelope of Mycobacterium tuberculosis that intervene in the pathogenesis of tuberculosis

Los componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis tienen un papel importante en la inmunopatogénesis de la tuberculosis. Permiten la adhesión, penetración y persistencia de la micobacteria en el macrófago; de igual manera, participan en los mecanismos de activación de estas células y la producción de citocinas relevantes durante la respuesta inmune. En esta revisión, examinamos las características de las principales estructuras sacarídicas de la superficie de la micobacteria y su relación con la modulación de la respuesta inmune.

The glycosylated compounds of Mycobacterium tuberculosis envelope play an important role in the immunopathogenesis of tuberculosis. These molecules are involved in the binding to the host cell surface followed by their internalization and persistence in macrophages; likewise they take part in the macrophage's activation and the production of cytokines that are relevant during the immune response against mycobacteria. In this review we examine the molecular characteristics of the main mycobacterial cell surface saccharide structures and their relation with the modulation of the immune response to tuberculosis.