Daño miocárdico en la COVID-19 / Myocardial Damage in COVID-19

Introducción: La enfermedad por coronavirus ha causado daño miocárdico, razón que ha impactado en las ciencias médicas por lo que ha sido motivo de investigación. Objetivo: Mostrar a través de resultados de recientes investigaciones, los mecanismos mediante los cuales el virus SARS-CoV-2 produce daño miocárdico en los pacientes afectados por la COVID-19, y su influencia en el pronóstico a corto y largo plazo. Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica de la literatura médica actualizada sobre el tema publicada en idioma inglés y español, indexado en varias bases de datos en el período comprendido de mayo de 2019 a mayo de 2022. De un total de 198 artículos en la revisión, cumplieron con los criterios de selección 78 artículos. Se excluyeron los que no contenían información precisa en cuanto al daño miocárdico provocado por el SARS-CoV-2. Resultados: Se han descrito varios mecanismos que pueden ser los desencadenantes entre los que se destacan: daño directo por angiotensina II, lesión inducida por hipoxia, daño microvascular miocárdico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Conclusiones: Los diferentes mecanismos por los cuales el virus SARS-CoV-2 produce daño miocárdico, hacen que los pacientes con la COVID-19 tengan más probabilidades de sufrir una lesión miocárdica. Las manifestaciones clínicas en pacientes con la COVID-19 como miocarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, síndrome coronario agudo y derrame pericárdico, son más comunes en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular que desfavorecen su pronóstico(AU)

Introduction: Coronavirus disease has caused myocardial damage. This reality has impacted medical sciences and it has been the subject of research. Objective: To show, through the results of recent research, the mechanisms by which the SARS-CoV-2 virus produces myocardial damage in patients affected by COVID-19, and its influence on short- and long-term prognosis. Methods: A bibliographic search was carried out of the updated medical literature on the topic published in English and Spanish, indexed in several databases from May 2019 to May 2022. One hundred ninety-eight articles were included in the review, only 78 met the selection criteria. Those that did not contain precise information regarding myocardial damage caused by SARS-CoV-2 were excluded. Results: Several mechanisms have been described as probable triggers, standing out direct damage by angiotensin II, hypoxia-induced injury, myocardial microvascular damage and systemic inflammatory response syndrome. Conclusions: The different mechanisms by which SARS-CoV-2 virus produces myocardial damage make COVID-19 patients more likely to suffer myocardial injury. Clinical manifestations in COVID-19 patients such as myocarditis, heart failure, cardiac arrhythmias, acute coronary syndrome and pericardial effusion are more common in patients with history of cardiovascular disease, which do not favors their prognosis(AU)

La lesión miocárdica en el perioperatorio de cirugía no cardíaca / Myocardial injury in the perioperative period of non-cardiac surgery

Resumen: Estudios recientes sobre las causas de muerte en el postoperatorio de cirugía no cardíaca han identificado a la lesión miocárdica como una complicación que se asocia con eventos cardíacos adversos mayores que aumentan la mortalidad a 30 días. La lesión miocárdica se manifiesta como una elevación de las troponinas cardíacas que se produce durante o a los 30 días después de la cirugía, sin que los pacientes presenten síntomas y sin cambios en el electrocardiograma de superficie. En la actualidad, se busca mejorar el diagnóstico oportuno de esta complicación y desarrollar terapias preventivas. En esta revisión abordamos la evidencia de esta lesión, sus mecanismos fisiopatológicos y su manejo.

Abstract: Recent studies on the death causes in the postoperative period of non-cardiac surgery have identified myocardial injury as a complication that is associated with major adverse cardiac events that increase mortality at 30 days after surgery. This kind of myocardial lesion is characterized by the elevation of the cardiac troponins levels during or in the 30 days after the surgery, without symptoms ischemia or changes in the electrocardiogram. Currently, one main goal has been the timely diagnosis of this complication, besides preventive therapies development. The present review article examines the current body of knowledge of this injury, the physiopathological mechanisms and its management.

Lesión miocárdica en el paciente con COVID-19 / Myocardial injury in patients with COVID-19

RESUMEN Desde los primeros informes de pacientes infectados con el SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) en la provincia China de Wuhan, la infección por el nuevo coronavirus ha contagiado a más de 4,7 millones de personas y los fallecidos superan los 315000, hasta el 18 de mayo del 2020. La lesión o daño miocárdico queda definido, como la detección de un valor de las troponinas cardíacas (T o I) por encima del percentil 99 del límite superior de referencia. El mecanismo exacto a partir del cual esta infección por el nuevo coronavirus le infringe un daño a las células del corazón no ha quedado totalmente esclarecido; no obstante, numerosos podrían ser los factores a tener en cuenta: desequilibrio entre el aporte y la demanda, la respuesta inflamatoria sistémica, hipoxia, disfunción microvascular y el daño miocárdico directo ocasionado por el virus.

ABSTRACT Since the first reports of patients infected with SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) appeared in the Chinese province of Wuhan, the infection by the new coronavirus has infected more than 4.7 millions of people, and the amount of deaths is greater than 315,000, until May 18, 2020. The myocardial injury or damage is defined as the detection of a value of cardiac troponins (T or I) above the 99th percentile of the upper reference limit. The exact mechanism, from which this infection by the new coronavirus causes damage to the heart cells, has not been completely clarified; however, numerous factors could be taken into account: imbalance between the supply and the demand, systemic inflammatory response, hypoxia, microvascular dysfunction and the direct myocardial injury caused by the virus.

La N-acetilcisteína reduce el progreso de daño cardíaco en modelos experimentales / N-acetylcysteine reduces myocardial injury progression in experimental models

RESUMEN La N-acetilcisteína es conocida en varias especialidades médicas. Su empleo en cardiología se ha incrementado desde hace décadas, por su potencial para disminuir el impacto del daño por reperfusión en el infarto miocárdico agudo. Pero el espectro de sus efectos es aún mayor, tiene acciones sobre los radicales de oxígeno, con un papel protector, por la vía de los grupos sulfhidrilos de regiones importantes de la membrana celular, los cuales interfieren y tienen efecto en la función endotelial y en los procesos complejos de adhesión como efectos secundarios; así como otros fenómenos del compartimento extravascular. Estos procesos están estrechamente relacionados con el aparato cardiovascular.

ABSTRACT N-acetylcysteine is known in a number of medical specialties and its ability to decrease the impact of reperfusion injury in acute myocardial infarction has boosted its use in cardiology over the past decades. N-acetylcysteine has a far-reaching range of effects since it functions as a protective agent against oxygen radicals through sulfhydryl groups in important regions of the cell membrane that interfere and affect endothelial functioning and complex adhesion processes as side effects; as well as other phenomena of the extravascular compartment. These processes are closely related to the cardiovascular system.

COVID-19: relación entre enzima convertidora de angiotensina 2, sistema cardiovascular y respuesta inmune del huésped

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provoca el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), pudiendo ser particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente, y siendo una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. El virus infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA2) y su internalización del complejo en dicha célula. ACE2 es un componente enzimático clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando angiotensina (Ang) II, un péptido con múltiples acciones que promueven ECV, y generando Ang-(1-7), que antagoniza los efectos de Ang II. Además, la evidencia experimental sugiere que el bloqueo de SRAA por los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de tipo 1 de Ang II, aumentan la ECA2 que, en parte, contribuye al beneficio de estos pacientes. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Esta lesión miocárdica se presenta en la fase más severa de COVID-19; pero aún, el mecanismo fisiopatológico de la lesión no fue esclarecido. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una enfermedad clínica de alta mortalidad, y ACE2 tiene un efecto protector sobre este tipo de lesión pulmonar aguda. La investigación actual muestra que el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 está relacionado con factores como género masculino, la edad >60 años, las enfermedades subyacentes: hipertensión, diabetes, ECV, SDRA secundario y otros factores relevantes. Si bien los datos son limitados, los posibles mecanismos de lesión miocárdica incluyen la entrada viral directa a través del receptor de membrana de la ECA2 y la toxicidad en las células huésped, la lesión de miocitos relacionada con la hipoxia y el síndrome de liberación de citoquinas mediado por el sistema inmune, necesitándose más estudios para esclarecer el mecanismo de cardiotoxicidad y su prevención. En este artículo se actualiza el conocimiento actual de la biología del SARS-CoV-2 y los posibles mecanismos de lesión miocárdica debido a toxicidades virales y respuestas inmunes del huésped.

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes severe acute respiratory syndrome due to coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and can be particularly detrimental to patients with underlying cardiovascular disease (CVD), and is a cause of morbidity and mortality. significant worldwide. The virus infects host cells through angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors and their internalization of the complex into that cell. ACE2 is a key enzyme component of the renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) system, degrading angiotensin (Ang) II, a peptide with multiple actions that promote CVD, and generating Ang- (1-7), which antagonizes the effects of Ang II . Furthermore, experimental evidence suggests that blocking SRAA by ACE inhibitors and Ang II type 1 receptor antagonists increases ACE2, which in part contributes to the benefit of these patients. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. This myocardial injury occurs in the most severe phase of COVID-19; but still, the pathophysiological mechanism of the injury was not clarified. Therefore, special attention should be paid to cardiovascular protection during treatment for COVID-19. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a highmortality clinical disease, and ACE2 has a protective effect on this type of acute lung injury. Current research shows that the poor prognosis of COVID-19 patients is related to factors such as male gender, age> 60 years, underlying diseases: hypertension, diabetes and CVD, secondary ARDS, and other relevant factors. Although the data is limited, possible mechanisms of myocardial injury include direct viral entry through the ACE2 membrane receptor and host cell toxicity, hypoxia-related myocyte injury, and cytokine release syndrome. mediated by the immune system, further studies are needed to clarify the mechanism of cardiotoxicity and its prevention. This article updates current knowledge of the biology of SARS-CoV-2 and the possible mechanisms of myocardial injury due to viral toxicities and host immune responses.

A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) causa síndrome respiratória aguda grave devido ao coronavírus 2 (SARSCoV-2) e pode ser particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente (DCV) e é uma causa de morbidade e mortalidade significativo em todo o mundo. O vírus infecta as células hospedeiras através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e sua internalização do complexo nessa célula. O ACE2 é um componente enzimático chave do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando a angiotensina (Ang) II, um peptídeo com múltiplas ações que promovem DCV e gerando Ang- (1-7), que antagoniza os efeitos da Ang II . Além disso, evidências experimentais sugerem que o bloqueio do SRAA por inibidores da ECA e antagonistas dos receptores Ang II tipo 1 aumenta a ECA2, o que em parte contribui para o benefício desses pacientes. Este vírus leva a doenças pulmonares, causando lesão miocárdica aguda e danos crônicos ao sistema cardiovascular. Essa lesão do miocárdio ocorre na fase mais grave do COVID-19; mas ainda assim, o mecanismo fisiopatológico da lesão não foi esclarecido. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para COVID-19. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença clínica de alta mortalidade e a ECA2 tem um efeito protetor sobre esse tipo de lesão pulmonar aguda. Pesquisas atuais mostram que o mau prognóstico dos pacientes com COVID-19 está relacionado a fatores como sexo masculino, idade> 60 anos, doenças subjacentes: hipertensão, diabetes e DCV, SDRA secundária e outros fatores relevantes. Embora os dados sejam limitados, os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio incluem entrada viral direta através do receptor da membrana ACE2 e toxicidade das células hospedeiras, lesão de miócitos relacionados à hipóxia e síndrome de liberação de citocinas.mediados pelo sistema imunológico, são necessários mais estudos para esclarecer o mecanismo da cardiotoxicidade e sua prevenção. Este artigo atualiza o conhecimento atual da biologia da SARS-CoV-2 e os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio devido a toxicidades virais e respostas imunes do hospedeiro.

Coronavirus - COVID 19: Más allá de la enfermedad pulmonar, qué es y qué sabemos del vínculo con el sistema cardiovascular / COVID-19 coronavirus: More than just a lung disease: what it is and what we know about the link with the cardiovascular system

Resumen La infección por SARS-CoV2 es una pandemia. Se creía que el primer caso de esta enfermedad ocurrió el 8 de diciembre de 2019 en la provincia de Hubei en China, aunque posteriormente se indicó que el primer caso confirmado por laboratorio ocurrió el 1.( de diciembre de 2019 ante la presencia de un brote de neumonía en 59 pacientes sospechosos en un mercado local de mariscos en Wuhan. No solo produce patología respiratoria, con frecuencia compremete el sistema cardiovascular ya que produce lesión miocárdica, miocarditis, y, con cierta frecuencia, aumenta la descompensación de enfermedades cardiovasculares preestablecidas. En este artículo se trata de dilucidar el componente cardiovascular hasta ahora existente en la literatura y se sugieren algunos pasos a seguir en pacientes con estas enfermedades, acorde con la evidencia actual.

Abstract Infection due to SARS-CoV2 is a pandemic. It is believed that the first case occurred on 8 December 2019 in Hubei province in China, although it was later indicated that the first laboratory-confirmed case occurred on 1 December 2019 due to the presence of an outbreak of suspected pneumonia in 59 patients in a shellfish market in Wuhan. It not only caused a respiratory disease, it often compromised the cardiovascular system since it produces a myocardial lesion, myocarditis, and, less often, increased the decompensation of pre-established cardiovascular diseases. An attempt is made in this article to elucidate the cardiovascular component presented in the current literature, and to suggest some steps to follow in patients with these diseases in accordance with the current evidence.