Adiponectina determinaría el predominio de VLDL alteradas en el síndrome metabólico / Adiponectin would determine the predominance of altered VLDL in metabolic syndrome / Adiponectina iria determinar o predomínio de VLDL alteradas na síndrome metabólica

El objetivo del trabajo fue evaluar si la reducción de adiponectina (ADP) en el síndrome metabólico (SMet), influencia las características aterogénicas de VLDL. Se estudiaron 45 pacientes con SMet y 15 controles sanos. En suero en ayunas se midió perfil lipídico, ácidos grasos libres (AGL), ADP, se aisló VLDL (d<1,006 g/L) caracterizándola en su composición química y tamaño (HPLC-exclusión molecular). En plasma post-heparínico se determinó la actividad de lipoproteína lipasa (LPL). En SMet VLDL mostró incremento de masa, número de partículas, contenido en triglicéridos-VLDL y mayor proporción de VLDL grandes (p<0,05). El incremento de AGL correlacionó con la masa de VLDL (r=0,36; p=0,009), número de partículas-VLDL (r=0,45; p=0,0006) y %-VLDL grandes (r=0,32; p=0,02). SMet mostró descenso en ADP (7,4±4,8 vs. 15,5±7,2 μg/mL, p=0,01) y en actividad de LPL (p=0,01), que correlacionaron entre si (r=0,38; p=0,01; ajustado por HOMA-IR y cintura: β=0,35; p=0,02). ADP correlacionó negativamente con AGL y %-VLDL grandes (p<0,03). Se concluye que en SMet la disminución de ADP favorecería la secreción de VLDL sobre-enriquecidas en triglicéridos y de mayor tamaño, y además retardaría el catabolismo de VLDL mediado por LPL, resultando en la acumulación de VLDL alteradas en circulación con características aterogénicas.

The aim of the work was to evaluate whether the reduction of adiponectin (ADP) in metabolic syndrome (MetS) affects the atherogenic features of VLDL. A total of 45 patients with MetS (ATPIII) and 15 healthy controls were studied. In fasting serum, lipid profile, free fatty acids (FFA) and ADP were determined. VLDL was isolated (d<1.006 g/L) and characterized in chemical composition and size (size exclusion-HPLC). In post-heparin plasma, lipoprotein lipase (LPL) activity was measured. In MetS, VLDL showed increased total mass, particle number, VLDL-triglyceride content and higher large-VLDL proportion (p<0.05). The increase in FFA correlated with VLDL mass (r=0.36; p=0.009), VLDL particle number (r=0.45; p=0.0006) and large-VLDL proportion (r=0.32; p=0.02). MetS patients showed a decrease in ADP (7.4±4.8 vs. 15.5±7.2 μg/mL, p=0.01) and in LPL activity (p=0.01), that positively correlated between them (r=0.38; p=0.01; adjusted by HOMA-IR and waist: β=0.35; p=0.02). ADP inversely correlated with FFA and large-VLDL% (p<0.03). It can be concluded that in MetS, decreased ADP would favour the secretion of triglyceride over-enriched and larger VLDL particles, and also would delay VLDL catabolism mediated by LPL, resulting in the accumulation of altered VLDL with atherogenic characteristics.

O objetivo do trabalho foi avaliar se a redução da adiponectina (ADP) na síndrome metabólica (SM), afeta as características aterogênicas das VLDL. Foram estudados 45 indivíduos com SM e 15 controles saudáveis. Em jejum, foi medido em soro o perfil lipídico, ácidos graxos livres (AGL) e ADP. Foram isoladas as VLDL (d <1,006 g / L) caracterizando-as em relação a sua composição química e tamanho (HPLC- exclusão molecular). No plasma pós-heparina foi medida a atividade da lipoproteína lipase (LPL). Em indivíduos com SM, as VLDL apresentaram aumento de massa, número de partículas, conteúdo de triglicerídeos -VLDL e maior proporção de VLDL grandes (p<0,05). O aumento de AGL correlacionou com a massa de VLDL (r=0,36; p=0,009), número de partículas -VLDL (r=0,45; p=0,0006) e percentual -VLDL grandes (r=0,32; p=0,02). A SM mostrou uma diminuição em ADP (7,4±4,8 vs. 15,5±7,2 μg/mL, p=0,01) e em atividade de LPL (p=0,01), que correlacionaram entre eles (r=0,38; p=0,01; ajustada por HOMA-IR e cintura: β=0,35; p=0,02). A ADP correlacionou em forma negativa com AGL e %-VLDL grandes (p<0,03). A conclusão é que em indivíduos com SM, a diminuição da ADP iria favorecer a secreção de VLDL super-enriquecidas em triglicerídeos e de maior tamanho, e também atrasaria o catabolismo das VLDL mediado por LPL, resultando na acumulação de VLDL alteradas em circulação com características aterogênicas.

Efeito da administração In Bolus da heparina sódica no remodelamento de partículas lepoprotéicas associadas ao transporte reverso do colesterol / In bolus administration the effect of heparin sodium in remodeling lepoprotéicas particles associated with reverse cholesterol transport

Introdução: as doenças cardiovasculares acometem milhares de pessoas no mundo. Destas, a doença arterosclerótica está entre as de maior morbimortalidade. Para a avaliação da necessidade de intervenções hemodinâmicas e/ou revascularização miocárdica, há a necessidade da realização do cateterismo (CATE), procedimento de imagem indicado para evidenciar pontos de obstrução e determinar a melhor estratégia cirúrgica. Para a realização do CATE utiliza-se heparina sódica (5000 UI) in bolus. Atualmente, sabe-se que a heparina interfere no remodelamento de partículas lipoproteicas por liberação da lipoproteína lipase (LPL) e da lipase hepática (LH), essa ação pode alterar o transporte reverso do colesterol (TRC), em função de modificações no metabolismo das lipoproteínas. Métodos: foram selecionados por conveniência 20 pacientes, 10 do sexo masculino e 10 do sexo feminino, ambos os sexos, entre 45 e 73 anos, admitidos no Hospital Ana Neri, submetidos à cineangiocoronariografia (CATE)...

Introduction: cardiovascular diseases affect thousands of people worldwide. Of these, the atherosclerotic disease is one of the most morbidity and mortality. To evaluate the need for hemodynamic interventions and / or CABG, the catheterization (CATE) is performed, an imaging procedure to evidence obstruction and to determine the best surgical strategy. To perform CATE, is necessary to use in bolus sodium heparin (5000 IU). Currently, it is known that heparin interferes with the remodeling of the lipoprotein particles by releasing lipoprotein lipase (LPL) and hepatic lipase (HL), this action may alter the reverse cholesterol transport (TRC), by changes in lipoprotein metabolism. Methods: were selected by convenience 20 patients, 10 male and 10 female, both gender, between 45 and 73 years old, admitted to the Hospital Ana Neri, who underwent coronary angiography (CATE)...

Relación entre el polimorfismo Hind III de la lipoproteinlipasa y lípidos sanguíneos en un grupo de pacientes colombianos con enfermedad obstructiva coronaria / Relationship between Lipoprotein Lipase HindIII Polymorphism and Lipids in a Group of Colombian Patients with Obstructive Coronary Disease / Relação entre o polimorfismo Hind III da lipoprnoteína lipase e lipídios sanguíneos em um grupo de pacientes colombianos com doença obstrutiva coronária

El polimorfismo Hind III es la variante más común en el gen de la lipoproteinlipasa; sin embargo, su asociación con enfermedad cardiovascular es controversial. Objetivo: Establecer la frecuencia del polimorfismo Hind III y su relación con el perfil lipídico y la enfermedad obstructiva coronaria (EOC) en pacientes colombianos. Materiales y métodos: La muestra la constituyeron pacientes que asistieron a un centro de hemodinamia del Quindío, por necesidad de una angiografía coronaria. El polimorismo Hind III fue evaluado por la reacción en cadena de la polimerasa y restricción enzimática. Resultados: 389 pacientes fueron divididos en individuos con EOC>50%, (60,4%) e individuos con EOC<50%, (39,6%). El colesterol en las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), fue normal en ambos grupos, pero significativamente mayor en EOC≥50%. El colesterol en las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) fue bajo en ambos grupos. La frecuencia del genotipo Hind+/+ y el alelo Hind+ fue 55% y 76%, respectivamente, para los genotipos Hind+/- y Hind-/- y el alelo Hind- fue 41,1%, 3,85% y 24%, respectivamente sin diferencias significativas entre los grupos. En EOC≥50%, el colesterol total y c-LDL fueron mayores en el alelo Hind-, mientras que el c-HDL fue más bajo en el alelo Hind+, con diferencias significativas con respecto a EOC<50% y los mismos alelos. Se encontraron diferencias claras en triglicéridos y colesterol en lipoproteínas de muy baja densidad (c-VLDL) entre los genotipos del grupo EOC<50%. Conclusión: Este trabajo muestra que aun con valores normales de perfil lipídico, se presenta EOC significativa, que no parece estar asociada a las bajas concentraciones de c-HDL, ni al polimorfismo Hind III de la LPL por sí solo, pero podría estar relacionada a la influencia de estos sobre los lípidos.

HindIII polymorphism is the most common variant in the lipoprotein lipase gene, however, its association with cardiovascular disease is controversial. Objective: To establish the frequency of the HindIII polymorphism and its relationship with lipid profile and coronary arterial disease (CAD) in Colombian patients. Materials and Methods: The sample comprised patients attending a central hemodynamics of Quindío, by necessity of coronary angiography. HindIII polymorphism was evaluated by polymerase chain reaction and enzyme restriction. Results: 389 patients were divided into individuals with CAD ≥ 50% (60.4%) and individuals with EOC <50% (39.6%). Low density lipoproteins cholesterol (LDL-C) was normal, but significantly higher in CAD > 50%. High density lipoprotein cholesterol (HDL-C) was low in both groups. Hind+/+ genotype and Hind+ allele frequency were 55% and 76%, respectively; for Hind+/- genotype was 41.1%, and for Hind-/- genotype and Hind- allele was 3.85% and 24%, respectively, without significant differences between groups. In CAD ≥ 50%, total cholesterol (TC) and LDL-C were higher in allele Hind-, while HDL-C was lower in the Hind+ allele, with significant differences regarding cad <50% and the same alleles. There were significant differences in triglyceride and very low density lipoprotein cholesterol) (VLDL-C) between genotypes in CAD < 50% group. Conclusion: This work shows that even with a normal lipid profile, this population presents coronary obstructive disease, which does not seem to be associated with low levels of HDL-C or the LPL HindIII polymorphism alone, but may be related to the influence of these on lipids.

O polimorfismo Hind III é a variante mais comum no gene da lipoproteína lípase; no entanto, sua associação com doença cardiovascular é controversa. Objetivo: estabelecer a frequência do polimorfismo Hind III e sua relação com o perfil lipídico e a doença obstrutiva coronária (EOC) em pacientes colombianos. Materiais e métodos: a amostra a constituíram pacientes que assistiram a um centro de hemodinâmica de Quindío, por necessidade de uma angiograia coronária. O polimorismo Hind III foi avaliado pela reação em cadeia da polimerase e restrição enzimática. Resultados: 389 pacientes foram divididos em indivíduos com EOC≥50%, (60,4%) e indivíduos com EOC>50%, (39,6%). O colesterol nas lipoproteínas de baixa densidade (c-LDL) foi normal em ambos os grupos, mais significativamente maior em EOC≥50%. O colesterol nas lipoproteínas de alta densidade (c-HDL) foi baixo em ambos os grupos. A frequência do genótipo Hind+/+ e o alelo Hind+ foi 55% e 76%, respectivamente, para o genótipo Hind+/- foi 41,1%, e para genótipo Hind-/- e o alelo Hind- foi 3,85% y 24%, respectivamente, sem diferenças significativas entre os grupos. Em EOC≥50%, o colesterol total e c-LDL foram maiores no alelo Hind-, enquanto que o c-HDL foi mais baixo no alelo Hind+, com diferenças significativas com respeito a EOC<50% e os mesmos alelos. Encontraram-se diferenças significativas em triglicerídeos e colesterol em lipoproteínas de muita baixa densidade (c-VLDL) entre os genótipos do grupo EOC<50%. Conclusões: Este trabalho mostra que ainda com valores normais de perfil lipídico, se apresenta EOC significativa, que não parece estar associada às baixas concentrações de c-HDL, nem ao polimorfismo Hind III da LPL por si só, más poderia estar relacionada à influência destes sobre os lipídios.

Ausência de anticorpos antilipoproteína lipase na doença de Behçet / Lack of anti-lipoprotein lipase in Behçet's disease

OBJETIVO: A recente descrição de anticorpos antilipoproteína lipase (anti-LPL) associados à dislipoproteinemia levounos a analisar sua presença e possível associação com achados clínicos e laboratoriais em pacientes com doença de Behçet. PACIENTES E MÉTODOS: Trinta e oito pacientes consecutivos com doença de Behçet [critérios do Grupo de Estudos Internacional em Doença de Behçet (International Study Group on Behçet's Disease - ISGBD)] foram testados para a presença de anticorpos anti-LPL através da técnica de ELISA. Foi realizada avaliação clínica e laboratorial, incluindo perfil lipídico de jejum, pesquisa de autoanticorpos e marcadores inflamatórios (PCR, VHS) na inclusão dos pacientes. Os critérios de exclusão foram quaisquer condição que afetassem o perfil lipídico. RESULTADOS: A média de idade foi de 42 ± 9 anos, sendo 68 por cento do sexo feminino e 68 por cento da cor branca. O tempo médio de duração da doença foi de 9,8 ± 7,5 anos. Vinte e nove por cento dos pacientes apresentaram história de trombose. Os níveis de PCR estavam elevados em 31 por cento dos pacientes e VHS aumentada foi detectada em 31 por cento, com níveis médios de 5,95 ± 10,3 mcg/mL e 14,5 ± 13,2 mm/1ªhora, respectivamente. Cerca de 47 por cento dos pacientes estavam tomando prednisona, com dose média de 7,6 ± 10,8 mg/dia. Quanto aos níveis de risco cardiovascular da NCEP/ATPIII, colesterol elevado foi verificado em 26 por cento, triglicerídeos em 18 por cento, HDL baixo em 15 por cento e elevado LDL em 25 por cento dos pacientes com Behçet. Os níveis médios de CT foram 198 ± 48 mg/dL, de triglicerídeos 121 ± 61 mg/dL, HDL 52.4 ± 14.7 mg/dL e LDL 119 ± 35 mg/dL. Anticorpos anti-LPL to subtipo IgG foram detectados em 0/30 pacientes com Behçet. CONCLUSÃO: Esses dados aqui apresentados corroboram uma ausência de ligação entre inflamação, resposta imunológica e dislipoproteinemia nos pacientes com doença de Behçet e sugerem que outros mecanismos estão associados ...

OBJECTIVE: The recent description of anti-lipoprotein lipase antibodies (anti-LPL) associated with dislipoproteinemia led us to analyze its presence and possible association with clinical and laboratorial findings in patients with Behçet's disease. PATIENTS AND METHODS: Thirty-eight consecutive patients with Behçet's disease [International Study Group for Behçet's Disease (ISGBD) criteria] were tested for the presence of anti-LPL antibodies by ELISA. Patients underwent clinical and laboratorial evaluation, including fasting lipid profile, determination of autoantibodies, and inflammatory markers (CRP, ESR) before inclusion in the study. Exclusion criteria were as follows: any conditions that affected the lipid profile. RESULTS: Patients had a mean age of 42 ± 9 years, 68 percent were females, and 68 percent were Caucasian. Mean disease duration was 9.8 ± 7.5 years. Twenty-nine percent of the patients had a history of thrombosis. C-reactive protein levels were elevated in 31 percent of the patients, and ESR was increased in 31 percent of the patients, with mean levels of 5.95 ± 10.3 mcg/mL and 14.5 ± 13.2 mm/1st hour, respectively. Approximately 47 percent of the patients were taking prednisone, with a mean dose of 7.6 ± 10.8 mg/day. As for NCEP/ATPIII cardiovascular risk levels, cholesterol levels were elevated in 26 percent of the patients, triglycerides in 18 percent, low HDL in 15 percent, and elevated LDL in 25 percent of the patients with Behçet's disease. Mean total cholesterol levels were 198 ± 48 mg/dL, triglycerides 121 ± 61 mg/dL, HDL 52.4 ± 14.7 mg/dL, and LDL 119 ± 35 mf/dL. IgG anti-LPL antibodies were detected in 0/30 patients with Behçet's disease. CONCLUSION: The data presented here indicates the lack of correlation among inflammation, immune response, and dislipoproteinemia in patients with Behçet's disease and suggests that other mechanisms are associated ...