Evaluación de la perfusión tisular en pacientes con choque séptico normodinámico versus hiperdinámico / Evaluation of tissue perfusion in patients with normodynamic versus hyperdynamic septic shock / Perfusão tecidual em pacientes com choque séptico

Resumen: Introducción: Desde que se documentaron las alteraciones del flujo sanguíneo a nivel microvascular en los pacientes con choque séptico, numerosos estudios a través de los años se han encargado de establecer el impacto pronóstico de dichas alteraciones en este grupo de pacientes. Material y métodos: Se realizó un estudio de cohorte ambispectivo, longitudinal, descriptivo y analítico en pacientes con diagnóstico de choque séptico ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en el periodo comprendido entre el 15 de junio de 2015 y el 30 de julio de 2018. Los pacientes se clasificaron al ingreso en SvcO2 ≥ 80% (choque séptico hiperdinámico) y SvcO2 < 80% (choque séptico normodinámico). Se utilizaron las variables de perfusión tisular lactato, Δp(v-a)CO2, Δp(v-a)CO2 /Δ(a-v)O2 y ERO2. Todos los análisis estadísticos se realizaron con el programa SPSSTM 22.0. Resultados: En el periodo considerado, 82 pacientes cumplieron con los criterios de inclusión; de ellos, 60 (73.1%) se clasificaron como estado de choque normodinámico y 22 (26.9%) como hiperdinámico. El análisis multivariado reportó el ERO2 con OR 20.373 (IC 95%: 2.451-169.320; p = 0.005), el lactato con OR 0.533 (IC 95%: 0.146-1.948; p = 0.341), el Δ(v-a)CO2 con OR 4.848 (IC 95%: 1.201-19.565; p = 0.027) y el Δ(v-a)CO2/Δ(a-v)O2 con OR 0.276 (IC 95%: 0.058-1.309; p = 0.105). Conclusión: Los pacientes con choque séptico presentan alteraciones de la perfusión tisular y la microcirculación; estas alteraciones no dependerán del estado hemodinámico (hiperdinamia o normodinamia) del paciente. Con una gasometría arterial y una gasometría venosa central podemos valorar la perfusión tisular y la microcirculación, midiendo variables como lactato, Δp(v-a)CO2, Δp(v-a)CO2/Δ(a-v)O2 y ERO2 sin necesidad de dispositivos sofisticados.

Abstract: Introduction: Since microvascular blood flow alterations were documented in patients with septic shock, numerous studies over the years have established the prognostic impact of these alterations in this group of patients. Material and methods: A cohort, ambispective, longitudinal, descriptive and analytical study was performed in patients with a diagnosis of septic shock admitted to the Intensive Care Unit (ICU) in the period from June 15, 2015 to July 30, 2018. Patients were classified on admission in those with SvcO2 ≥ 80% (hyperdynamic septic shock) and those with SvcO2 < 80% (normodynamic septic shock). The following tissue perfusion variables were used: lactate, Δp(v-a)CO2, Δp(v-a)CO2/Δ(a-v)O2 and ERO2. All statistical analyzes were done with the SPSSTM 22.0 program. Results: In the period considered, 82 patients met the inclusion criteria, 60 of which (73.1%) were classified as in normodynamic shock status and 22 (26.9%) as hyperdynamic. The multivariate analysis reported the ERO2 with OR 20,373 (95% CI: 2.451-169.320, p = 0.005), the lactate with OR 0.533 (95% CI: 0.146-1.948, p = 0.341), the Δ(va)CO2 with OR 4.848 (95% CI: 1.201-19.565, p = 0.027) and Δ(va)CO2/Δ(av)O2 with OR 0.276 (95% CI: 0.058-1.309, p = 0.105). Conclusion: Patients with septic shock have alterations of tissue perfusion and microcirculation; these alterations will not depend on their hemodynamic state (hyperdynamia or normodynamia). With an arterial blood gas analysis and a central venous blood gas analysis, we can assess tissue perfusion and microcirculation, measuring variables such as lactate, Δp(v-a)CO2, Δp(v-a)CO2/Δ(a-v)O2 and ERO2 without the need for sophisticated devices.

Resumo: Introdução: Desde que foram documentadas as alterações do fluxo sanguíneo microvascular em pacientes com choque séptico, numerosos estudos ao longo dos anos têm sido responsáveis por estabelecer o impacto prognóstico dessas alterações nesse grupo de pacientes. Material e métodos: Realizou-se um estudo de coorte, ambispectivo, longitudinal, descritivo e analítico em pacientes com diagnóstico de choque séptico internados na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) no período de 15 de junho de 2015 a 30 de julho de 2018. Os pacientes foram classificados na admissão de acordo com SvcO2 ≥ 80% (choque séptico hiperdinâmico) e SvcO2 < 80% (choque séptico normodinâmico). Foram utilizadas as variáveis de perfusão tecidual: lactato, Δp (v-a) CO2, Δp (v-a) CO2 /Δ (a-v) O2 e ERO2. Todas as análises estatísticas foram realizadas com o programa SPSS 22.0. Resultados: No período considerado, 82 pacientes preencheram os critérios de inclusão, sendo 60 pacientes (73.1%) classificados como estado de choque normodinâmico e 22 pacientes (26.9%) como hiperdinâmicos. A análise multivariada relatou o ERO2 com OR 20.373 (95% IC: 2.451-169.320, p = 0.005), o lactato com OR 0.533 (IC 95%: 0.146-1.948, p = 0.341), o Δ (v-a) CO2 com OR 4.848 (IC 95%: 1.201-19.565, p = 0.027) e Δ (v-a) CO2/Δ (a-v) O2 com OR 0.276 (IC 95%: 0.058-1.309, p = 0.105). Conclusão: Os pacientes com choque séptico apresentam alterações de perfusão tecidual e microcirculação, sendo que estas não dependerão do estado hemodinâmico (hiperdinamia ou normodinamia) do paciente. Com uma gasometria arterial e uma gasometria venosa central, podemos avaliar a perfusão tecidual e microcirculação, medindo variáveis como: lactato, Δp (v-a) CO2, Δp (v-a) CO2 /Δ (a-v) O2 e ERO2 sem a necessidade de dispositivos sofisticados.

Monitorización de la perfusión tisular en el paciente críticamente enfermo / Monitoring tissue perfusion in critically ill patients

La hipoperfusión tisular contribuye a la disfunción orgánica múltiple, por lo que deberá de ser monitoreada en los pacientes críticamente enfermos; El choque de cualquier etiología, se caracteriza por la inadecuada perfusión de los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Sin embargo, la evaluación hemodinámica temprana que se lleva a cabo mediante hallazgos físicos, entre ellos signos vitales, presión venosa central y volumen urinario no detectan la hipoxia tisular global persistente. La monitorización actual para la valoración de la oxigenación tisular durante la reanimación del paciente crítico está basada principalmente en los parámetros de transporte y consumo de oxígeno derivados de la hemodinámica global.

Tissue hypoperfusion contributes to multiple organ dysfunction, so it should be monitored in critically ill patients; The shock of any etiology, is characterized by the inadequate tissue perfusion, producing a situation of imbalance between the contribution and the oxygen demand. However, early hemodynamic evaluation using physical findings, including vital signs, central venous pressure and urinary volume, does not detect persistent global tissue hypoxia. The current monitoring for evaluation of tissue oxygenation during critical patient resuscitation is based mainly on oxygen transport and oxygen consumption parameters derived from global hemodynamics.

Shock cardiogénico: [revisión] / Cardiogenic shock: [review]

El shock cardiogénico es un síndrome que comprende hipotensión y disminución de la perfusión tisular. Inicialmente los mecanismos de compensación neurohumoral mantienen la perfusión en los órganos vitales si el tratamiento adecuado no se instaura en forma temprana, estos mecanismos son sobrepasados, produciendo isquemia, daño celular, fallo multiorgánico y muerte. Las causas del shock cardiogénico incluyen: infarto agudo de miocardio y sus complicaciones agudas, arritmias agudas, contusión cardiaca, fármacos depresores, disección aórtica ascendente y embolia pulmonar. El determinante fisiológico del shock cardiogénico es un descenso brusco del volumen de la fracción de eyección cardíaca y de la presión arterial sistémica. La presión venosa central, la presión en la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar están elevadas.

Cardiogenic shock is a syndrome characterized by hypotension and decrease of the tissue perfusion. Initially the mechanism of neurohumoral compensation keeps the perfusion of the vital organs if the right treatment is not applied early. This mechanism is overrun producing ischemia, cell damage, multi-organic failure and eventually dead. Some of the causes for cardiogenic shock are: acute heart attack and its complications, acute arrhythmia, heart contusion, depression drugs, ascending aortic dissection and pulmonary embolism. The Physiological determinant of cardiogenic shock is a sudden drop in the volume of cardiac ejection fraction and the systemic arterial pressure. The central venous pressure, the pressure in the pulmonary artery and the pulmonary wedge pressure are raised.