Modelado de los barorreceptores de baja presión y su contribución al control de la presión arterial / Modeling low pressure baroreceptors and their contribution to blood pressure control / Modelado dos barorreceptores de baixa pressão e sua contribuição ao controle da pressão arterial

El principal mecanismo de control de la presión arterial (PA) lo coordina el sistema nervioso central por medio del simpático y el parasimpático. Para simular este mecanismo existen diferentes modelos matemáticos que solo consideran los presorreceptores (barorreceptores) de alta presión, como mecanismo sensor de la PA. Sin embargo, existen otros receptores ubicados en las zonas de baja presión, que, hasta donde sabemos, no han sido considerados en los modelos descritos en la literatura, aunque tienen una participación importante en el control nervioso de la PA. Este artículo presenta un modelo matemático para la representación de los presorreceptores (barorreceptores) de baja presión, mediante la detección de los cambios delvolumen sanguíneo en la aurícula, y su aporte al control inmediato de la PA, mediante la estimulación nerviosa de la frecuencia cardíaca. El modelo propuesto se acopló al mecanismo sensor de un modelo mayor. A partir del modelo es posible analizar la contribución y el comportamiento de los receptores de baja presión, lo que permite entender mejor este complejo sistema tanto en condiciones normales como patológicas, al incluir variables importantes en el control inmediato de la PA, que no se han incluido en modelos anteriores.

The main mechanism for blood pressure (BP) control is coordinated by the central nervous system through the sympathetic and parasympathetic systems. In order to simulate this mechanism, different mathematical models are available, but they take into account only the high pressure receptors as sensing systems for BP. However, other receptors located in low pressure areas have not, as far as we know, been considered in the models described in the literature, despite their important role in the nervous BP control. This paper presents a mathematical model for the representation of low pressure receptors by means of the detection of atrial volume changes, and their contribution to immediate BP control through nervous stimulation of the heart rate. The proposed model was coupled to the sensor mechanism of a larger model. With this model it is possible to analyze the contribution and behavior of low pressure receptors, thus allowing a better understanding of this complex system under normal and pathological conditions, since it includes important variables in the immediate BP control, not included in previous models.

O principal mecanismo de controle da pressão arterial (PA) o coordena o sistema nervoso central por meio do simpático e o parassimpático. Para simular este mecanismo existem diferentes modelos matemáticos que só consideram os pressorreceptores (barorreceptores) de alta pressão, como mecanismo sensor da PA. Mas, existem outros receptores localizados nas zonas de baixa pressão, que, até onde sabemos, não hão sido considerados nos modelos descritos na literatura, porém têm uma participação importante no controle nervoso da PA. Este artigo apresenta um modelo matemático para a reapresentação dos pressorreceptores(barorreceptores) de baixa pressão, mediante a detecção dos câmbios do volume sanguínea na aurícula, e seu aporte ao controle imediato da PA, mediante a estimulação nervosa da frequência cardíaca. O modelo proposto se acoplou ao mecanismo sensor de um modelo maior. A partir do modelo é possível analisar a contribuição e o comportamento dos receptores de baixa pressão, o que permite entender melhor este complexo sistema tanto em condições normais como patológicas, ao incluir variáveis importantes no controle imediato da PA, que não se hão incluído em modelos anteriores.

Controle neurovascular de corredores amadores hipertensos / Neurovascular control of hypertensive amateur runners

INTRODUÇÃO: Alterações neurovasculares presentes na hipertensão arterial são minimizadas pelo treinamento físico em hipertensos previamente sedentários. Entretanto, é desconhecido se atletas hipertensos apresentam alterações neurovasculares ou se o treinamento físico previne tais danos. Este estudo avaliou o controle neurovascular de corredores hipertensos, durante o treinamento competitivo, assim como o efeito de 4 meses de treinamento de intensidade moderada nesta população. MÉTODOS: 37 corredores, homens (20 normotensos, 43 +-1 anos e 17 hipertensos, 42+-1 anos), foram avaliados no treinamento competitivo e posteriormente divididos em 4 subgrupos: normotensos que mantiveram treinamento competitivo (n=10); normotensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=10); hipertensos que mantiveram treinamento competitivo (n=8); hipertensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=8). Após 4 meses de intervenção, todos os corredores foram novamente avaliados. Atividade nervosa simpática muscular (ANSM) (microneurografia), propriedades arteriais (velocidade da onda de pulso (VOP) e sistema echo-tracking de alta resolução), controle barorreflexo da frequência cardíaca (FC) e da ANSM (infusão de drogas vasoativas) foram avaliados. RESULTADOS: Corredores hipertensos apresentaram maior pressão arterial sistólica (P < 0,001), diastólica (PAD) (P < 0,001) e média (PAM) (P < 0,001) que corredores normotensos. A ANSM foi maior no grupo hipertenso (disparos/min.; P=0,02 e disparos/100 batimentos; P=0,004) em relação ao grupo normotenso. Não houve diferença na VOP (P=0,71) e nas variáveis da carótida: espessura intima-média (P=0,18), diâmetro (P=0,09) e distensão (P=0,79) entre os grupos. A equação sigmoidal para controle barorreflexo da FC, mostrou menor ganho barorreflexo nos corredores hipertensos em relação aos normotensos (resetting) (P=0,002). O controle barorreflexo da FC, avaliado pela análise de regressão linear, não foi...

INTRODUCTION: Neurovascular alterations presented in hypertension are minimized by physical training in previously sedentary hypertensive. However it is unknown if hypertensive athletes present neurovascular alterations or if physical training prevents these damages. This study evaluated the neurovascular control of hypertensive runners during competitive training as well as the effect of 4 months of moderate intensity training in this population. METHODS: 37 runners, male (20 normotensive, 43+-1 years old and 17 hypertensive, 42+-1 years old), were evaluated during competitive training and after that were divided in 4 subgroups: normotensive who maintained competitive training (n=10); normotensive who performed moderate intensity training (n=10); hypertensive who maintained competitive training (n=8); hypertensive who performed moderate intensity training (n=8). After 4 months of intervention, all the runners were evaluated again. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) (microneurography), arterial properties (pulse wave velocity (PWV) and high-resolution echo-tracking system), baroreflex control of heart rate (HR) and MSNA (infusion of vasoactive drugs) were evaluated. RESULTS: Hypertensive runners had higher systolic (P < 0.001), diastolic (DAP) (P < 0.001) and mean (MAP) (P < 0.001) arterial pressure than normotensive runners. MSNA was higher in hypertensive group (bursts/min.; P=0.02 and bursts/100 heart beats; P=0.004) than in normotensive group. There was no difference in PWV (P=0.71) and carotid variables: intima-media thickness (P=0.18), diameter (P=0.09) and distension (P=0.79) between groups. The gain of baroreflex control of HR, evaluated by sigmoidal logistic equation was lower in hypertensive runners than normotensive runners (resetting) (P=0.002). Baroreflex controf of HR, evaluated by linear equation analysis, was not different between groups during increase (slope P=0.41; intercept P=0.31) and decrease (slope P=0.16...

Efeito da terapêutica com beta-bloqueador na resposta dos quimiorreflexos e ergorreflexo em pacientes com insuficiência cardíaca / Effect of beta-blocker therapeutics on the chemoreflex and ergoreflex response in heart failure patients

A intolerância ao exercício físico na insuficiência cardíaca (IC) está relacionada a alterações hemodinâmicas e neurohumorais pela complexa interação dos reflexos cardiovasculares. Os quimiorreflexos central e periférico e o ergorreflexo estão envolvidos na hiperventilação de repouso e durante o exercício, contribuindo para intolerância ao esforço. Os objetivos do estudo foram avaliar o efeito da terapêutica com beta-bloqueador (betab) na resposta dos quimiorreflexos central e periférico e do ergorreflexo por meio das alterações da resposta ventilatória durante o teste de caminhada de seis minutos (T6M); e avaliar o efeito da sua otimização também sobre as catecolaminas plasmáticas e peptídeo natriurético do tipo B (BNP). Foram estudados 15 pacientes masculinos, 49.5 ± 2.5 anos, com diagnóstico de IC há mais de 3 meses, sem histórico de tratamento com betab, com fração de ejeção (FEVE) 25.9 ± 2.5%, classe funcional I-III (NYHA). Estes pacientes poderiam estar em uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores do receptor da angiotensina II e antagonista do receptor da aldosterona. Todos os indivíduos realizaram testes: ergoespirométrico em esteira segundo o protocolo de Naughton, três T6M em esteira com controle de velocidade pelo paciente randomizados (um com sensibilização dos quimiorreceptores centrais, um com sensibilização dos quimiorreceptores periféricos e um controle em ar ambiente - AA). Também realizaram T6M com e sem oclusão circulatória regional em membro inferior. Em relação aos exames laboratoriais, foram feitas análises de catecolaminas plasmáticas em repouso e BNP. Os pacientes foram então submetidos a tratamento medicamentoso padrão da Instituição, com introdução e otimização da terapêutica com ßb e, após seis meses, foram reavaliados. Após otimização do betab, houve melhora significativa na FEVE, de 26 ± 2,5 para 33 ± 2,6 (p < 0,05); diminuição de níveis de BNP (775 ± 163 para 257 ± 75; p < 0,01) e...

In heart failure (HF), exercise intolerance is related to hemodynamic and neurohumoral alterations by the complex interaction of cardiovascular reflexes. The central and peripheral chemoreflex and the ergoreflex are involved in hyperventilation at rest and during exercise, contributing to exercise intolerance. The aims of the study were to assess the effect of beta-blocker (betab) therapy on the central and peripheral chemoreflexes and ergoreflex responses through ventilatory changes during the six-minute walk test (6MWT), and to assess the effect of betab optimized therapy on plasma catecholamines and B-type natriuretic peptide (BNP). We studied 15 male patients, 49.5 ± 2.5 years, diagnosed with HF for more than three months, never-treated with ßb, ejection fraction (LVEF) 25.9 ± 2.5%, functional class I-III (NYHA). These patients could be in use of angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers and aldosterone antagonists. All subjects underwent the following tests: cardiopulmonary exercise treadmill test according to the Naughton protocol, three randomized treadmill 6MWT with speed controlled by the patient (one with sensitization of central chemoreceptors, one with an awareness of peripheral chemoreceptors and another control in ambiental air - AA). Also all subjects underwent 6MWT with and without regional circulatory occlusion on the lower limb. Regarding laboratory tests, plasma catecholamines concentration at rest and BNP were also analyzed. Patients were then submitted to the institution standard drug therapy, with introduction and optimization of betab and were reassessed six months later. After optimization, there was a significant improvement in LVEF from 26 ± 2.5 to 33 ± 2.6 (p < 0.05); and a decrease in BNP levels (775 ± 163 to 257 ± 75, p < 0.01) and plasma catecholamines (598 ± 104 to 343 ± 40, p < 0.05). There was also a significant decrease in resting heart rate from 95.6 ± 4.5 to 69.0 ± 1.6...