RESUMO
Resumen: Todo en medicina debe fundamentarse y equilibrarse en tres pilares. El primero es: un fuerte principio fisiológico; una explicación de qué provoca el fenómeno patológico al que nos estamos enfrentando y con la cual encontremos cómo puede ser revertida dicha patología. El segundo pilar es: una adecuada corroboración estadística; un principio fisiológico puede ser cierto, pero ello no implica que el desenlace que buscamos (disminución de la mortalidad) sea el resultado de nuestras intervenciones. El tercer pilar es un protocolo clínico, lo que implica la parte más importante de todas, el trabajar unidos. De nada sirve creer conocer la verdad, si es que es así, si no se tiene las mismas metas en todos los turnos, corremos el riesgo de caer en la falacia de que «lo que yo hago es lo correcto y los demás se equivocan¼; si no estamos unidos en cada turno de atención al paciente, nunca sabremos qué es lo mejor para él, sólo tendremos un buen pretexto para afirmar que la culpa nunca es nuestra. Durante las crisis emergentes se puede trabajar sin la estadística mientras ésta se va construyendo, pero nunca sin fisiología y unidad (protocolos), la explicación fisiológica aquí vertida es lo más exacta posible, el protocolo es una inducción derivada de dicha fisiológica en espera de tener pronto una estadística que nos diga si lo que hacemos es de utilidad o no. En conclusión, lo que el lector tiene en sus manos son conjeturas en búsqueda de refutaciones. Al momento de escribir este artículo la única respuesta correcta es «Aún no lo sabemos¼.
Abstract: Everything in medicine must be based and balanced on three pillars, the first is: a strong physiological principle; an explanation of what causes the pathological phenomenon that we are facing with which we find how this pathology can be reversed, the second pillar is an adequate statistical corroboration; a physiological principle may be true, but this does not imply that the outcome we seek (decrease in mortality) is the result of our interventions. The third pillar is a clinical protocol, which implies the most important part of all, working together. It is useless to believe that you know the truth, if that is the case, if you do not have the same goals in every shift, we run the risk of falling into the fallacy that «what I do is right and others are wrong¼, if we are not united in each shift of patient care we will never know what is best for the patient, we will only have a good pretext to affirm that the fault is never ours. During emerging crises you can work without statistics while it is being built, but never without physiology and unity (protocols), the physiological explanation given here is as accurate as possible, the protocol is an induction derived from said physiology, waiting to have Soon a statistic will tell us if what we do is useful or not. In conclusion, what the reader has in his hands are conjectures in search of refutations. At the time of writing this article the only correct answer is «We don't know yet¼.
RESUMO
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by an increase in the intrapulmonary shunt (measured by the PaO2/FiO2 ratio) caused by bilateral alveolar-interstitial infiltrates which are not fully explained by fluid overload. However, there are some ARDS cases which present severe hypoxemia without clear lung infiltrates. An example of this, which has generated great controver- sy, is the infection caused by SARS-CoV-2. Understanding the pathophysiology of hypoxemia is absolutely crucial in order to establish the most appropriate therapeutic strategy for each patient. In the case of a severe hypoxemia (PaO/ FiO2 < 200 which represents a shunt greater than 30%) with a chest X-ray (or CT) without clear and extensive bilateral infiltrates, it is important to consider that the shunt can be caused due to vascular involvement. This shunt could be explained two ways: an increase in pulmonary vascular resistance (PVR), which generates a right-to-left shunt through the patent foramen ovale (PFO), or an alteration of the hypoxic pulmonary vasoconstriction reflex (HPV). The HPV reflex is activated in an attempt to redistribute the vascular flow to better ventilated areas. However, there are some situations (such as viral infections) that can alter this reflex and worsen the hypoxemia. The concomitant use of vasoactive drugs (such as inhaled nitric oxide) and vasopressors (such as dopa- mine or norepinephrine) has been proposed with the aim of reducing PVR and the flow through the PFO; or to redistribute the flow to better ventilated areas if an alteration of the RVP is suspected.
Un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por un incremento del intrapulmonar (medido por el cociente PaO2/FiO2) causado por una afectación alveolo-intersticial bilateral no explicada por sobrecarga hídrica. Sin embargo, hay casos de SDRA que presentan una marcada hipoxemia sin claros infiltrados pulmonares. Un ejemplo de este caso, que ha generado gran controversia, es la infección por SARS-CoV-2. El entendimiento de la fisiopato- logía de la hipoxemia es absolutamente clave para establecer la estrategia terapéutica más adecuada en cada paciente. Ante una hipoxemia grave (PaO2/FiO2 < 200 que representa un superior al 30%) y con una radiografía de tórax (o con TAC) sin claros y extensos infiltrados bilaterales, el podría deberse a una afectación vascular. Esto podría explicarse por dos causas: un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que genera un derecha- izquierda a través del foramen oval permeable (FOP) o una alteración del reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxico (VPH). El reflejo de VPH se activa en un intento por redistribuir el flujo vascular hacia las zonas mejor ventiladas. Sin embargo, existen situaciones (como infecciones víricas) que pueden alterar dicho reflejo y agravar la hipoxemia. Se ha propuesto el uso concomitante de fármacos vasoactivos (como el óxido nítrico inhalado) y vasopresores (como do- pamina o noradrenalina) con el objetivo de disminuir las RVP y el flujo a través del FOP; o para redistribuir el flujo a zonas mejor ventiladas si se sospecha una alteración del RVP.