Pre-planning ankle arthrodesis using 3d reconstructed tomographies / Desenvolvimento da artrodese do tornozelo baseada na tomografia com reconstrução 3d

ABSTRACT Objective: To implement one analysis method of the ankle bone contour that could make a more precise ankle arthrodesis. Methods: Twenty tomographies were submitted to 3D reconstruction. Seven points of anatomic interest for ankle arthrodesis with the three screws technique were marked with a triplannar marker. The median of the position of markers was estimated, and the union of the seven median points allow the construction of one median ankle for that population. Using this median ankle, sizes and angles for the screws position were determined. Results: Two median ankles were reconstructed, left and right. The position of the screw passage were determined considering the anatomical parameters. In the right ankle the lateral to medial screw should enter 4.56 cm and 0.79 above and posterior to lateral malleolus, with one inclination of 17.34° in relation to tibial longitudinal axis; and 0° in relation to tibial axial plane. The position for the other two screws is also described. Conclusion: Our article is the first to presents one precise guide for ankle arthrodesis based on a populational assessment. Level of evidence II, Diagnostic Studies.

RESUMO Objetivo: Implementar método de análise do contorno e alinhamento ósseos no tornozelo de uma população normal, possibilitando uma artrodese tibiotársica mais precisa. Métodos: Tomografias de vinte tornozelos foram submetidas à reconstrução 3D. Nesses exames, 7 pontos anatômicos de interesse para a técnica de fixação com 3 parafusos foram identificados e marcados com indicadores da posição triplanar. As médias das localizações de cada ponto foram calculadas. A união dessas médias permitiu a reconstrução de um tornozelo padrão daquela população. Nesses tornozelos médios estudou-se os comprimentos e ângulos para a passagem dos parafusos. Resultados: Dois tornozelos, direito e esquerdo, foram reconstruídos. A posição para a passagem dos parafusos em relação a parâmetros anatômicos foi determinada. Para o tornozelo direito, a passagem do parafuso de lateral para medial deve ocorrer com o ponto de entrada 4,56 cm acima e 0,79 cm posterior à ponta do maléolo lateral, com inclinação de 17,34° em relação ao eixo longitudinal e 0° em relação ao eixo axial da tíbia. As posições dos outros dois parafusos também estão descritas. Conclusão: Esse é o primeiro trabalho que apresenta um guia preciso para realização da artrodese do tornozelo, baseado em um estudo populacional. Nível de evidência II, Estudos Diagnósticos.

Remodelamento parenquimatoso pulmonar em dois modelos experimentais de fibrose / Parenchymal leing remodeling in two experimental models of fibroses

A fibrose pulmonar é a base patológica de uma variedade de doenças crônicas incuráveis. A IL-17A, uma glicoproteína secretada de células Th17, é uma citocina pró-fibrótica relacionada recentemente à síntese de colágeno V e fibrose pulmonar. O remodelamento parenquimatoso pulmonar da matriz extracelular pelo colágeno I e V, apoptose e resposta Th17 foi estudado em camundongos Balb/c, C57/B6J selvagens e com knockout para o receptor A da IL-17; para determinar as vias fisiopatológicas que prolongam a fase tardia do processo fibrótico induzido por bleomicina e paraquat. Microscopia eletrônica, imunofluorescência, imunohistoquímica, detecção in situ da apoptose, morfometria, reconstrução tridimensional e reação em cadeia da polimerase em tempo real foram usados para avaliar a quantidade, estrutura e cadeias moleculares dos tipos de colágenos, apoptose e células imunes. Verificamos um aumento da síntese e secreção do colágeno V que promove a perpetuação da fibrose pulmonar de maneira IL-17A dependente. Além disso, observou-se que marcadores críticos da resposta Th17 como IL17, STAT3, TGF-β, IL-6, IL- 21, IL-23 e células T CD4+ foram significantemente aumentados em cepas susceptíveis a fibrose pulmonar e intensificadas na ausência do receptor A da IL-17. O aumento de marcadores Th17 resulta em um aumento de células T CD4+ através de uma resposta imune que efetivamente bloqueia a degradação do colágeno V, o qual contribui para o bloqueio da apoptose...

Pulmonary fibrosis is the pathologic basis for a variety of incurable human chronic lung diseases. IL-17A, a glycoprotein secreted from IL-17– producing cells, has recently been shown to be a profibrotic cytokine involved in type V collagen synthesis and pulmonary fibrosis. Remodeling of the extracellular matrix by collagen I and V, cell death and Th-17 immune response were evaluated in Balb/c, wild and IL-17 receptor A knockout C57/B6J mice, to determine the pathways that prolong the late phase of the fibrotic process induced by bleomycin and paraquat. Electron microscopy, immunofluorescence, immunohistochemistry, in situ detection of apoptosis, morphometry, tridimensional reconstruction and a real-time PCR were used to evaluate the amount, structure and molecular chains of collagen types, apoptosis and immune cells. We verified increased synthesis and secretion of type V collagen that promoted the maintenance of pulmonary fibrosis in a IL-17A dependent manner. However, we observed that the critical Th17 markers, IL-17, STAT3, TGF-β, IL-6, IL-21, IL-23 and CD4+ T cells, were significantly increased in the fibrosis-susceptible strain and intensified in the absence of IL-17 receptor A. Increased Th17 markers resulted in an increase in CD4+ T cells in fibrotic lung tissue toward an immune response that effectively blocked degradation of collagen V, which contributes to block apoptosis...