Insuficiencia renal en cirrosis: revisión de la literatura

Contexto: en el curso de la enfermedad del paciente cirrótico, la insuficiencia renal es un evento de mal pronóstico. Objetivo: identificar en estos pacientes los factores de riesgo de IRA, tales como: presencia de procesos infecciosos, hipovolemia inducida por hemorragia, pérdidas gastrointestinales o renales y agentes nefrotóxicos, ya que conocer de su aparición es primordial para dar comienzo a las medidas terapéuticas y las acciones profilácticas. Metodología: se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, EMBASE, Scopus y Google académico, usando los términos MeSH como insuficiencia renal aguda, creatinina, cirrosis hepática, síndrome hepatorenal. Se obtuvieron resultados entre artículos originales, metaanálisis, reportes de casos, series de casos y revisiones de la literatura, y se escogieron 16 documentos para la elaboración de esta revisión. Resultados: los nuevos criterios definidos por el Club Internacional de Ascitis (AKI-IAC), los cuales eliminan el gasto urinario, se determinan por un aumento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en menos de 48 horas y, mejoran el pronóstico, permitiendo realizar intervenciones oportunas. Conclusiones: la creatinina sigue siendo el biomarcador más utilizado en insuficiencia renal aguda (IRA), incluso en pacientes cirróticos, a pesar de sus múltiples limitaciones. Un criterio dinámico modificado a partir de los criterios de AKIN, se convierte en el patrón de oro para el diagnóstico de IRA en cirrosis.

Introduction: During the cirrhotic patient's disease, renal failure is a poor prognostic event. Purpose: Knowing the risk factors for AKI in these patients given by the presence of infectious processes, loss of fluids due to hemorrhage, gastrointestinal or kidney, and nephrotoxic agents are essential for initiating therapeutic measures and prophylactic actions. Methodology: A bibliographic search was carried out in the PubMed, EMBASE, Scopus and academic Google databases, using the terms MeSH acute renal failure, creatinine, liver cirrhosis, hepatorenal syndrome. Original articles, meta-analyzes, case reports, case series and literature reviews were obtained, choosing 16 documents for the preparation of this review. Results: The new criteria defined by the International Ascites Club (AKI-IAC), which eliminate urinary output, are determined by an increase in serum creatinine ≥ 0.3 mg / dL in less than 48 hours and improve the prognosis, allowing timely interventions. Conclusions: Creatinine continues to be the most widely used biomarker in AKI, even in cirrhotic patients, despite its multiple limitations. A dynamic criterion modified from the AKIN criteria becomes the gold standard for the diagnosis of AKI in cirrhosis.

Síndrome hepatorenal: patogénesis y tratamiento / Hepatorenal syndrome: pathogenesis and treatment

El Síndrome Hepatorenal (SHR) es una insuficiencia renal aguda funcional y reversible, que se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática descompensada o en insuficiencia hepática aguda severa. La característica principal del SHR es la intensa vasoconstricción renal causada por la interacción entre alteraciones hemodinámicas a nivel sistémico y portal. El aumento del volumen intravascular y un prolongado tratamiento con fármacos vasoconstrictores pueden revertir la falla renal en un porcentaje significativo de pacientes. El SHR Tipo 2, el más frecuente, generalmente presenta una evolución lenta y un mejor pronóstico que el SHR Tipo 1. La terapia vasoconstrictora con terlipresina asociado a albúmina es el tratamiento de elección en pacientes con SHR. Apesar del avance en las diferentes estrategias terapéuticas, el pronóstico a largo plazo es aún pobre y depende generalmente del grado de reversibilidad de la enfermedad hepática asociada o del acceso al trasplante hepático. En la presente revisión se discutirán los avances más recientes en el diagnóstico, patogénesis y tratamiento del SHR.

The Hepatorenal Syndrome (HRS) is a functional and reversible form of acute renal failure, which develops in decompensated cirrhosis or acute liver failure. The distinctive hallmark feature of HRS is the intense renal vasoconstriction caused by interactions between systemic and portal hemodynamics. Increasing intravascular volume and prolonged treatment with vasoconstrictors drugs reverses renal failure in a significant proportion of patients. Type 2 HRS, the most frequent, generally follows a slower course and has a better prognosis than Type 1 HRS. Vasopressor therapy with terlipressin plus intravenous albumin is the medical treatment of choice for patients with HRS. Despite improvements in the therapeutic strategies, long term prognosis is still poor and generally depends on the degree of reversibility of the underlying liver disease or access to liver transplantation. In the present review, the most recent advances in diagnosis, pathophysiology, and treatment of HRS are discussed.

Ascitis / Ascites

La ascitis es el acúmulo anormal de líquido en la cavidad abdominal, que en el caso del paciente cirrótico obedece a una conjugación de factores determinantes. Diversas teorías se han elaborado al respecto a lo largo de las décadas anteriores, sin embargo el concepto actual es que el principal mecanismo patofisiológico de formación de ascitis es un estado de vasodilatación periférica permanente en el cirrótico, asociado a una relativa hipoperfusión renal que a su vez determina la activación de una serie de mecanismos retenedores de sodio y agua. Es un fenómeno progresivo cuya historia natural se puede ver como un espectro de enfermedad, teniendo como evento extremo al síndrome hepato-renal, con ascitis refractaria al tratamiento diurético y la mayor frecuencia de colonización bacteriana del líquido ascítico, fenómeno conocido como peritonitis bacteriana espontánea. El siguiente artículo revisa la patofisiología, diagnóstico, complicaciones y aspectos terapéuticos de la ascitis en el paciente cirrótico.

Ascites is the abnormal accumulation of fluid into the peritoneal cavity, which in the cirrhotic patient is due to a number of determinant factors. Many theories have been elaborated in that regard during the previous decades, however the current concept states that the chief pathophysiologic mechamism of ascites formation is a permanent state of peripheral vasodilation in the cirrhotic patient, associated with a relative renal hypoperfusion, which in turn activates a host of sodium and water retaining mechanisms. It is a progressive phenomenon and its natural history can be viewed as a spectrum of disease, having at one end of the spectrum the so called hepatorenal syndrome, with ascites refractory to diuretic treatment and a higher frequency of bacterial colonization of the ascitic fluid, so called spontaneous bacterial peritonitis. This article reviews the pathophysiology, diagnosis, complications and therapeutic aspects of ascites in the cirrhotic patient.