Ação da luz visível na oxidação da melanina e no descolorimento do cabelo / Action of the visible on the melanin oxidation and hair discoloration

O dano capilar causado pelo descolorimento oxidativo é muito intenso, sendo que dois fatores são responsáveis por essa ação: primeiro, a ação direta e danosa do oxidante em diversas estruturas capilares e segundo, o dano oxidativo primário facilita o dano causado por outros agentes físicos (luz, temperatura) e químicos (tensoativos), que comumente tem ação nos cabelos. Desenvolver conceitos e tecnologias que possam tornar o oxidante específico para a melanina e por conseguinte efetuando o descolorimento sem causar danos ao fio é extremamente desejável. Neste trabalho buscaremos entender de que forma a luz visível pode aumentar a ação do oxidante sem danificar o fio colateralmente. O objetivo principal deste trabalho é demonstrar que é possível utilizar a luz visível, que é absorvida pela melanina, para tornar esse pigmento mais suscetível ao agente oxidante e desta forma, permitir que o descolorimento seja realizado com concentrações pequenas de oxidante. Também almejamos desenvolver métodos de análises por microscopia ótica de fluorescência e de reflexão para mensurar o dano nas estruturas dos fios processados com oxidante e na presença ou ausência da luz

The capillary damage caused by oxidative discoloration is very intense, and two factors are responsible for this action: first, the direct and harmful action of the oxidant on several capillary structures and second, the primary oxidative damage facilitates the damage caused by other physical agents (light, temperature) and chemicals (surfactants), which commonly have action on the hair. Developing concepts and technologies that can make the oxidant specific to melanin and therefore discoloring without causing damage to the hair is extremely desirable. In this work we will try to understand how visible light can increase the oxidant's action without damaging the wire collaterally. The main objective of this work is to demonstrate that it is possible to use visible light, which is absorbed by melanin, to make this pigment more susceptible to the oxidizing agent and, thus, to allow the discoloration to be carried out with small concentrations of oxidizer. We also aim to develop methods of analysis by optical fluorescence and reflection microscopy to measure the damage to the structures of the threads processed with oxidizer and in the presence or absence of light

A microcirculação coronária na reperfusäo miocárdica. O fenômeno da näo reperfusão / Coronary microcirculation in myocardial reperfusion. The phenomenon of no-flow

Objetivo - Estudo da ultraestrutura dos capilares do coração, na reperfusão que sucede ao infarto do miocárdio. Material e Métodos - Cinco cães de ambos os sexos, pesando de 12 a 17,5 kg, anestesiados com pentobarbital, na dose de 30 mg/kg, de peso e ventilados com ar atmosférico, tiveram aberto o tórax e a artéria descendente anterior (DA) isolada, antes da emergência dos ramos septais. As pressões de aorta e átrio direito, eletrocardiograma e o fluxo coronário foram medidos para análise da relação pressão fluxo, objetivo de outro estudo. A DA foi ocluída por 90 min. após o que, procedeu-se à reperfusão por 20 min. Imediatamente, a DA foi canulada, injetou-se Nankin, o coração retirado, colocado em salina gelada, e em seguida fatiado, retirando-se fragmentos para estudo à microscopia eletrônica, na área marcada pelo nankin, desde o endocárdio até o epicárdio. Foi retirado um fragmento da região dorsal do coração, para estudo controle. As fatias do coração foram incubadas com TTC a 1%, a 37ºC, durante 10 min. Resultados - Na área infartada observaram-se alterações dos capilares, com edema da célula endotelial e desaparecimento das vesículas de pinocitose. Verificou-se a presença de "blebs", hemácias e neutrófilos no volume vascular. Os miócitos apresentavam desarranjo e ruptura dos miofilamentos, critólise e ruptura da membrana mitocondrial com intenso edema celular. No mesocárdio, próximo à área de não reperfusão, observaram-se capilares, com grau de lesão semelhante aos da área infartada. Os miócitos, entretanto, mostraram-se pouco alterados

Purpose - The study of the ultrastructural features of the coronary microvessels in postischemic reperfusion. Material and Methods - Five mongrel dogs of either sex, weighing 2 to 17 kg were studied Each dog was anesthesiated with 30 mg. of pentobarbital and ventilated with room air. A thoracotomy was done and the left descendent coronary artery was isolated. Aorta and right atria pressures, eletrocardiogram and coronary blood flow was measured. After 90 minutes of coronary occlusion and 20 minutes of reperfusion carbon black was injected into the anterior descending coronary artery to identify the area of impaired perfusion. The heart was excised and placed in a ice-cold saline. The left ventricle was curt transversely in six slices of 1 cm thickness parallel to the atrioventricular sulcus. Tissue specimens were taken from the subendocardial, mid-myocardial (in the non reperfused area) subepicardial and control layers for electron microscopic examination. Each slice was then incubated in a 1% solution of triphenyltetrazolium chloride (TTC) at 37ºC for 10 minutes. Results - The infarcted areas showed widespread tissue damage with relazed myofibrils cellular edema, swollen mitocondria with fractured cristae and nuclear changes. The vascular endothelium demonstrated severe injury with edema, cytoplasmic clearing, loss of pinocytotic vesicles, nuclear changes, formation of blebs into the vascular lumen and intravascular neutrophil. In the mid-myocardial layer, near the non reperfused vessels, a striking contrast was observed beetween the vessel and myocardium cells patterns. The usual picture was a severe vascular damage without myocyte injury