RESUMO
ABSTRACT The link between various air pollutants and hospitalization for epilepsy has come under scrutiny. We have proposed that exposure to air pollution and specifically the pervasive agricultural air pollutant and greenhouse gas, nitrous oxide (N2O), may provoke susceptibility to neurodevelopmental disorders. Evidence supports a role of N2O exposure in reducing epileptiform seizure activity, while withdrawal from the drug has been shown to induce seizure-like activity. Therefore, we show here that the statewide use of anthropogenic nitrogen fertilizers (the most recognized causal contributor to environmental N2O burden) is significantly negatively associated with hospitalization for epilepsy in all three pre-specified hospitalization categories, even after multiple pollutant comparison correction (p<.007), while the other identified pollutants were not consistently statistically significantly associated with hospitalization for epilepsy. We discuss potential neurological mechanisms underpinning this association between air pollutants associated with farm use of anthropogenic nitrogen fertilizers and hospitalization for epilepsy.
RESUMO A ligação entre vários poluentes do ar e a hospitalização por epilepsia tem sido examinada. Propusemos que a exposição à poluição do ar, especificamente ao poluente atmosférico generalizado e ao gás de efeito estufa, o óxido nitroso (N2O), poderiam fomentar a susceptibilidade a distúrbios do desenvolvimento neurológico. A evidência apoia o papel da exposição ao N2O na redução da atividade convulsiva epileptiforme, enquanto mostra que a retirada do fármaco induz atividade pseudo-convulsiva. Portanto, mostramos aqui que o uso a nível estatal de fertilizantes nitrogenados antropogênicos (o agente causal mais reconhecido para a carga ambiental de N2O) está significativa e negativamente associado à hospitalização por epilepsia nas três categorias de hospitalização pré-especificadas, mesmo após a correção de comparação de poluentes múltiplos (p <0,007 ), enquanto os outros poluentes identificados não foram consistentemente associados de forma estatística com a hospitalização por epilepsia. Discutimos possíveis mecanismos neurológicos subjacentes a esta associação entre poluentes atmosféricos associados ao uso agrícola de fertilizantes nitrogenados antropogênicos, e hospitalização por epilepsia.
Assuntos
Humanos , Doenças dos Trabalhadores Agrícolas/induzido quimicamente , Poluentes Atmosféricos/efeitos adversos , Poluentes Atmosféricos/toxicidade , Epilepsia/induzido quimicamente , Fertilizantes/toxicidade , Hospitalização/estatística & dados numéricos , Distribuição de Poisson , Doenças dos Trabalhadores Agrícolas/epidemiologia , Poluentes Atmosféricos/classificação , Poluição do Ar/estatística & dados numéricos , Epilepsia/epidemiologia , Óxido Nitroso/toxicidadeAssuntos
Animais , Anestésicos Inalatórios , Anestésicos Inalatórios/efeitos adversos , Anestésicos Inalatórios/toxicidade , Óxido Nitroso , Óxido Nitroso/efeitos adversos , Óxido Nitroso/história , Óxido Nitroso/toxicidade , Xenônio , Perigo Carcinogênico , Poluição Ambiental/prevenção & controle , Exposição por Inalação/prevenção & controle , Perigo CarcinogênicoRESUMO
Inactivation of methionine synthase (MS) by nitrous oxide (N2O) administration to animals and man has been postulated to be mediated by hydroxyl radical (OH). An alternate mechanism has been proposed which involves superoxide radical (O2.-) originating from N2O in the inactivation of MS by OH that may arise from O2.- through Fenton/Haber-Weiss reaction. Rats inhaling a mixture of N2O:O2 (1:1) for 5 hr showed inactivation of MS in liver to nearly 90% which could not be reversed by prior administration of either dimethyl sulfoxide (DMSO) or sodium benzoate. Pretreatment of rats with superoxide dismutase (SOD) at two doses, 0.1 mg and 3.5 mg/100 g body weight, retarded the in vivo inactivation of MS by N2O, to 76% and 47% respectively. In vitro inactivation of MS with N2O could not be retarded by DMSO or Na-benzoate, or either exogenous SOD or catalase.