RESUMO
As proteínas desacopladoras de prótons (UCPs) pertencem à família dos transportadores mitocondriais H+/ácidos graxos. A UCP1 é responsável pela termogênese, mas o exato papel fisiológico da UCP2 e UCP3 ainda não está estabelecido. Ratos foram induzidos ao hipertireoidismo, através da administração de LT3, associado ou não à captopril, propranolol ou clenbuterol. O tratamento com LT3 resultou em aumento estatisticamente significativo do mRNA da UCP3 em miocárdio e músculo esquelético e esse efeito não foi alterado por nenhuma das medicações usadas concomitantemente, nem quando o LT3 foi administrado conjuntamente ao clenbuterol. Os efeitos do hormônio tireoideano sobre a expressão da UCP3, não são dependentes da angiotensina II, nem do sistema β-adrenérgico, refletindo uma ação direta do T3 sobre a expressão da UCP3 / Thyroid hormones stimulate UCP3 expression in skeletal muscle. We examined whether thyroid hormone-induced changes in UCP3 mRNA expression are related to directs effects of T3 or reflect secondary effects of the hormone through stimulation of renin-angiotensin or -adrenergic systems. Hyperthyroidism was produced by injections of T3 with or without concomitant treatment with either captopril, propranolol or clenbuterol. T3 resulted in a significant increase in the relative abundance of UCP3 in heart and skeletal muscle (P < 0.05), and the effect was not altered by captopril or propanolol. There was no synergistic or additive effect of T3 and clenbuterol on UCP3 mRNA expression in skeletal muscle. We conclude that the effect of T3 on UCP3 expression in cardiac and skeletal muscle is not dependent on either angiotensin II or the -adrenergic system and probably reflects a direct action of the hormone on UCP3 gene expression...