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1.
Clinics ; 61(6): 497-502, 2006. ilus, graf, tab
Artigo em Inglês, Português | LILACS | ID: lil-439366

RESUMO

PURPOSE: To determine the nature of hyaline membranes in different manifestations of diffuse alveolar damage, [pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome], and idiopathic [acute interstitial pneumonia]. MATERIALS AND METHODS: Pulmonary specimens were obtained from 17 patients with acute respiratory distress syndrome and 9 patients with acute interstitial pneumonia. They were separated into 3 different groups: (a) pulmonary diffuse alveolar damage (pDAD) (n = 8), consisting only of pneumonia cases; (b) extrapulmonary diffuse alveolar damage (expDAI) (n = 9), consisting of sepsis and septic shock cases; and (c) idiopathic diffuse alveolar damage (iDAD) (n = 9), consisting of idiopathic cases (acute interstitial pneumonia). Hyaline membranes, the hallmark of the diffuse alveolar damage histological pattern, were examined using various kinds of antibodies. The antibodies used were against surfactant apoprotein-A (SP-A), cytokeratin 7 (CK7), cytokeratin 8 (CK8), alpha smooth muscle actin (a-SMA), cytokeratin AE1/AE3 (AE1/AE3), and factor VIII-related antigen (factor VIII). RESULTS: Pulmonary diffuse alveolar damage showed the largest quantity of hyaline membranes (12.65 percent ± 3.24 percent), while extrapulmonary diffuse alveolar damage (9.52 percent ± 3.64 percent) and idiopathic diffuse alveolar damage (7.34 percent ± 2.11 percent) showed intermediate and lower amounts, respectively, with the difference being statistically significant between pulmonary and idiopathic diffuse alveolar damage (P < 0.05). No significant difference was found for hyaline membranes Sp-A immunostaining among pulmonary (15.36 percent ± 3.12 percent), extrapulmonary (16.12 percent ± 4.58 percent), and idiopathic (13.74 ± 4.20 percent) diffuse alveolar damage groups. Regarding factor VIII, we found that idiopathic diffuse alveolar damage presented larger amounts of immunostained hyaline membranes (14.12 percent ± 6.25 percent) than extrapulmonary diffuse alveolar damage...


OBJETIVO: Determinar a natureza da membrana hialina nas diferentes manifestações do dano alveolar difuso [pulmonar e extrapulmonar síndrome do desconforto respiratório] e idiopático [pneumonia intersticial aguda]. MATERIAIS E MÉTODOS: Espécimes pulmonares foram obtidos de 17 pacientes com SDRA e 9 pacientes com pneumonia intersticial aguda e separados em três diferentes grupos: (a) dano alveolar difuso pulmonar (DADp) (n=8) constituído por casos de pneumonia, (b) dano alveolar difuso extrapulmonar (DADexp) (n=9) constituído por casos de sepse e choque séptico e (c) dano alveolar difuso idiopático (DADi) (n=9) constituído por casos idopáticos (ou pneumonia intersticial aguda). As características das membranas hialinas do padrão histológico de dano alveolar difuso foram examinadas usando vários tipos de anticorpos. Os anticorpos usados foram surfactante apoproteina A (SP-A), anti-citokeratina 7 (CK7), citokeratina 8 (CK8), alfa actina de músculo liso (a-SMA), citokeratina AE1/AE3 (AE1/AE3) e antígeno relacionado ao fator VIII (Fator VIII). RESULTADOS: Observaram-se aumentos maiores da quantidade de membrana hialina no dano alveolar difuso pulmonar (12.65 ± 3.24 por cento), intermediários no dano alveolar difuso extrapulmonar (9.52 ± 3.64 por cento) e baixos no dano alveolar difuso idiopático (7.34 ± 2.11 por cento) respectivamente, esta diferencia foi estatística significante entre o dano alveolar difuso pulmonar e o dano alveolar difuso idiopático (p<0.05). Não se encontrou significância estatística para a quantidade de imunomarcação de Sp-A nos grupos de dano alveolar difuso pulmonar (15.36 ± 3.12 por cento), extrapulmonar (16.12 ± 4.58 por cento) e idiopático (13.74 ± 4.20 por cento). Com relação ao Fator VIII, nós encontramos maiores aumentos da imunomarcação da membrana hialina no grupo dano alveolar difuso idiopático (14.12 ± 6.25 por cento) do que no dano alveolar difuso extrapulmonar (3.93 ± 2.86 por cento), com significância estatística (p<0.001). Da mesma...


Assuntos
Humanos , Hialina/química , Doenças Pulmonares Intersticiais/patologia , Alvéolos Pulmonares/patologia , Síndrome do Desconforto Respiratório/patologia , Análise de Variância , Fator VIII/análise , Hialina/imunologia , Imuno-Histoquímica , /análise , /análise , Doenças Pulmonares Intersticiais/etiologia , Doenças Pulmonares Intersticiais/imunologia , Alvéolos Pulmonares/imunologia , Proteína A Associada a Surfactante Pulmonar/análise , Síndrome do Desconforto Respiratório/etiologia , Síndrome do Desconforto Respiratório/imunologia , Coloração e Rotulagem
2.
Bol. méd. Hosp. Infant. Méx ; 55(1): 4-10, ene. 1998. tab, ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-232659

RESUMO

Introducción. Se aisló una sustancia tensioactiva pulmonar (STP) de porcino para su eventual uso en humanos. Se presenta el análisis químico, estudio in vitro de la actividad de superficie y la efectividad in vivo en un modelo animal. Material y métodos. Se obtuvo STP de lavados bronquiales de pulmón porcino mediante centrifugación y solubilidad diferencial. La actividad de superficie se midió con un surfactometro de burbuja pulsátil. Se evaluó in vivo con cobayos adultos deficientes de STP. Resultados. La concentración de proteínas fue menor a 1 mg/100 mg de fosfolípidos. Este extracto mostró: histéresis amplia, Ymin cercana a 0 mN/m, Ymax de 38 mN/m, índice de estabilidad de 1.98. En el cobayo aumentó la PaO2 a más del doble con disminución significativa de la hipercarbia. Conclusiones. El tensioactivo aislado mostró una magnífica actividad de superficie in vitro y mejoró significativamente la hipoxia e hipercarbia en animales sometidos a lavados pulmonares


Assuntos
Animais , Cobaias , Centrifugação , Modelos Animais de Doenças , Fosfolipídeos/isolamento & purificação , Fosfolipídeos/imunologia , Fosfolipídeos/química , Técnicas In Vitro , Líquido da Lavagem Broncoalveolar/química , Alvéolos Pulmonares/química , Alvéolos Pulmonares/imunologia , Tensoativos/química , Tensoativos/isolamento & purificação , Suínos
3.
Rev. bras. reumatol ; 28(3): 87-92, maio-jun. 1988. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-59800

RESUMO

Os autores relatam um caso de LES que após quatro anos de evoluçäo desenvolveu hipertensäo pulmonar grave e óbito. As manifestaçöes iniciais foram Raynaud, vespertilho, poliartralgia e miosite. FAN: 1/10.240 (padräo pontilhado), célula LE repetidamente negativa, complemento normal e anti-ENA com padräo misto (anti-RNP: 1/327.680 e anti-Sm: 1/327.680). A necrópsia, observaram-se alteraçöes proliferativas vasculares em artérias de pequeno e médio calibre no pulmäo, baço e em menor intensidade no rim. Essas alteraçöes vasculares constituíram-se em hipertrofia das camadas média e íntima sem necrose fibrinóide ou destruiçäo de fibras elásticas. A imunoperoxidase revelou depósitos de IgG e IgM em artérias e alvéolos pulmonares. Devido à semelhança desses achados histológicos com os encontrados na DMTC, os autores discutem a participaçäo do anti-RNP na etiopatogenia das alteraçöes vasculares proliferativas


Assuntos
Adulto , Humanos , Feminino , Hipertensão Pulmonar/complicações , Lúpus Eritematoso Sistêmico/complicações , Ciclofosfamida/uso terapêutico , Eletrocardiografia , Hipertensão Pulmonar , Hipertensão Pulmonar/diagnóstico , Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico , Técnicas Imunoenzimáticas , Imunoglobulina G/análise , Imunoglobulina M/análise , Prednisona/uso terapêutico , Alvéolos Pulmonares/imunologia
4.
Indian J Pediatr ; 1981 Jan-Feb; 48(390): 13-9
Artigo em Inglês | IMSEAR | ID: sea-83053
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