Heparin induced thrombocytopenia.

Heparin induced thrombocytopenia (HIT) is a serious and life endangering complication of heparin therapy. It usually occurs after 5-14 days of continuous heparin therapy. It is immune mediated. Heparin, in the affected individual binds with platelet factor 4 (PF-4) and forms a highly antigenic Heparin PF-4 complex which leads to the generation of specific IgG Heparin PF4 antibodies (also called HIT antibodies). HIT antibodies may activate the platelets via Fcy receptor causing the release of highly coagulable micro particles which promote thrombosis--both venous and arterial. However, all patients with HIT antibodies do not progress to HIT with thrombosis (HITT). HIT can present as asymptomatic thrombocytopenia. It can also present with alarming features of venous and/or arterial thromboembolism, for example, pulmonary embolism from deep vein thrombosis (DVT), limb gangrene warranting amputation, cerebrovascular attack (CVA) or myocardial infarction (MI). Rare manifestation of HIT includes necrotizing skin lesion, acute anaphylactoid reaction following IV heparin bolus and acute adrenal apoplexy due to massive adrenal vein thrombosis. The diagnosis is based upon the combination of unexplained thrombocytopenia, demonstration of HIT antibodies, clinical profile and outcome of the case following withdrawal of heparin and administration of non-heparin anticoagulant like Lepirudin, Argatroban or Danaparoid. The choice of alternative anticoagulant depends upon the availability, cost, monitoring facilities and administrative guidelines.

Disseminated intravascular coagulation: current concepts.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) is an acquired disorder in which normal hemostatic balance is disturbed. There is excessive thrombin formation leading to fibrin deposition in microcirculation and consequent ischemic organ damage. The etiology is multifactorial. A number of medical, surgical, oncological and obstetrical conditions can cause DIC. The diagnosis is essentially clinical supported by laboratory parameters and a scoring system based on these. The mainstay of treatment is correction of underlying cause and hemostatic support with replacement of coagulation factors. The role of heparin therapy and other therapeutic options including activated protein C, antithrombin III etc. have also been discussed.

Uso de concentrado de antitrombina III em cirróticos com distúrbios de coagulaçäo / Antithrombin III concentrate use in patients with cirrhosis with coagulation disorders

A deficiência de antitrombina III (ATIII) é observada na hepatopatia grave e pode ser decorrente da reduçäo de síntese ou de consumo aumentado, o que poderia ser compensado com o uso de concentrado de ATIII. OBJETIVO. Avaliar a eficiência da administraçäo de uma dose fixa de concentrado de ATIII, em pacientes com hepatopatia descompensada com distúrbio de hemostasia. CASUISTICA E MÉTODO. Foram avaliados seis pacientes, com idade média de 44 anos, variando de 14 a 63 anos, portadores de cirrose (quatro de etiologia alcoólica, um viral e um doença de Wilson), com alteraçäo de pelo menos dois dos parâmetros da hemostasia (TP> 1,40, TTPA> 1,25, fibrinogênio < 1,5g/L, plaquetas < 80.000/mm3). A média do nível de albumina foi de 2,6g/dL (1,9 a 3,8g/dL). O concentrado de ATIII (Kybernin) foi administrado na dose de 50U/kg, em dias alternados. Foi colhido sangue antes da primeira infusäo, 4 horas após e, depois, diariamente, antes da infusäo do dia, para medida da ATIII plasmática (amidolítico). Nenhum paciente recebeu hemoderivados. RESULTADOS. As médias da dosagem de ATIII foram: inicial = 35,8 por cento, 4 horas = 56,2 por cento*, 2 dias = 48,7 por cento*, 4 dias = 45,7 por cento* e 8 dias = 42,3 por cento*. Após a infusäo houve elevaçäo significante dos níveis de ATIII (* = p < 0,02, teste de Friedman), que se manteve até o 4§ dia. Näo houve alteraçäo dos demais parâmetros de coagulaçäo. CONCLUSÕES. O uso de concentrado de ATIII na dose utilizada é suficiente para elevar os níveis desse inibidor na hepatopatia; entretanto, com essa dose näo se obteve normalizaçäo de seus níveis. Esses dados sugerem que doses mais elevadas devem ser usadas em pacientes com hepatopatias graves, que apresentam näo apenas reduçäo de síntese, mas aumento de consumo dos fatores da coagulaçäo e de seus inibidores.

Sepsis: estudio comparativo en el tratamiento de las alteraciones de coagulación con concentrados de Antitrombina III o Heparina / Sepsis: Antitrombin III or Heparine therapy in disseminated intravascular coagulation, comparative study

Se efectuó el estudio en 48 pacientes con diagnóstico de sepsis, el mismo se hizo en todos los casos por el cuadro clínico y la confirmación bacteriológica, con aislamiento del germen por hemocultivo o cultivo de otras localizaciones. Se dividieron los pacientes en dos grupos distribuidos al azar, 24 pacientes fueron tratados con concentrados de AT III a las dosis de 1000 unidades cada 12 hs en infusión endovenosa durante 30 minutos, durante las primeras 48 hs. 24 recibieron heparina, 150 unidades por Kg por día en perfusión contínua durante 2 días, en el grupo con heparina si el paciente no mejoraba se mantenía la terapéutica más tiempo y si aparecían manifestaciones trombóticas (trombosis venosa profunda o tromboembolismo de pulmón) se aumentó la dosis a 500 unidades por Kg por día. A los pacientes se les efectuaron los siguientes controles de coagulación a las 0, 12, 24 y 48 hs: Tiempo de Quick, KPTT, Tiempo de Trombina, prueba de sulfato de protamina, recuento de plaquetas, determinación del factor II, V, VII-X y VIII, Pdf, D-Dimero, fibrógeno y AT III. Durante 7 días se siguió la evolución de los pacientes observando las complicaciones trombóticas, hemorrágicas y la mortalidad. En los resultados se pudo observar una mejoría en el grupo tratado con AT III en todos los parámetros de coagulación estudiados (P < 0,01), reducción de las hemorragias, trombosis y mortalidad, en este último caso cabe destacar que en el grupo tratado con AT III hubo 3 muertos contra 6 del grupo tratado con heparina, a pesar de ser el doble no es estadísticamente significativo, pero de aumentar el número de casos y mantenerse igual la proporción si llegaría a serlo

Oclusión arterial y venosa aguda asociada a déficit de antitrombina III / Acute arterial and vein occlusion due to antitrombina III deficiency

La ATT actúa normalmente inhibiendo la acción de la trombina; su déficit cualitativo o cuantitativo ha sido señalado recientemente como probable causa de fenómenos trombóticos o embólicos atípicos arteriales o venosos hasta ahora inexplicables. Se presenta cinco pacientes con estas características, dos con trombosis venosa de extremidades; dos con tromboembolismos arterial recurrente grave de extremidades (uno además venoso) y otro con trombosis venosa mesentérica; el cuadro fue sospechado sólo en los dos últimos casos. En todos se demostró déficit cualitativo o cuantitativo de ATT. Fallece tardíamente el portador de infarto mesentérico por sepsis y una trombosis de arteria femoral llegó a la amputación por gangrena. El y los restantes que sobreviven se han visto libres de recurrencias tromboembólicas o complicaciones con el antiprotrómbico indicado a permanencia. Esta experiencia nos ha llevado a incluir el estudio rutinario del nivel de ATT en toda trombosis arterial o venosa atípica