Critical analysis of autoregressive and fast Fourier transform markers of cardiovascular variability in rats and humans

The autonomic nervous system plays an important role in physiological and pathological conditions, and has been extensively evaluated by parametric and non-parametric spectral analysis. To compare the results obtained with fast Fourier transform (FFT) and the autoregressive (AR) method, we performed a comprehensive comparative study using data from humans and rats during pharmacological blockade (in rats), a postural test (in humans), and in the hypertensive state (in both humans and rats). Although postural hypotension in humans induced an increase in normalized low-frequency (LFnu) of systolic blood pressure, the increase in the ratio was detected only by AR. In rats, AR and FFT analysis did not agree for LFnu and high frequency (HFnu) under basal conditions and after vagal blockade. The increase in the LF/HF ratio of the pulse interval, induced by methylatropine, was detected only by FFT. In hypertensive patients, changes in LF and HF for systolic blood pressure were observed only by AR; FFT was able to detect the reduction in both blood pressure variance and total power. In hypertensive rats, AR presented different values of variance and total power for systolic blood pressure. Moreover, AR and FFT presented discordant results for LF, LFnu, HF, LF/HF ratio, and total power for pulse interval. We provide evidence for disagreement in 23 percent of the indices of blood pressure and heart rate variability in humans and 67 percent discordance in rats when these variables are evaluated by AR and FFT under physiological and pathological conditions. The overall disagreement between AR and FFT in this study was 43 percent.

Aprotinin reverses ECG abnormalities induced by Mesobuthus tamulus concanesis, Pocock venom in adult rats.

The kinins are implicated in the pathogenesis of scorpion envenomation. Therefore, this study was carried out to examine the involvement of kinins for the ECG abnormalities induced by M. tamulus concanesis, (BT) venom in anaesthetized rats. ECG was recorded using needle electrodes with limb lead II configuration. The PR interval, QRS wave pattern, QRS duration, ST segment and heart rate were examined in saline only, venom alone, and venom after aprotinin groups. BT venom (5 mg/kg) produced heart block of varying degree and ischemia-like changes in ECG wave pattern and the animals died within 30 min after exposure to venom. In aprotinin pretreated animals, the initial ECG changes produced by venom persisted, but after 15 min the ECG pattern improved and the animals survived for the entire period of observation (120 min). The results indicate that aprotinin protected the rats against the cardiotoxicity induced by BT venom.

Efeitos agudos da propafenona em pacientes com pré-excitaçäo ventricular / Acute Effects of Propafenone in Patients with Ventricular Pré-Excitation

Objetivo - Avaliar os efeitos agudos da propafenona sobre os períodos refratários anterógrado e retrógrado de vias anômalas (VA). Métodos - Foram estudados 40 apcientes sintomáticos. Por técnica de extra-estímulos, determinaram-se os períodos refratários anterógrado e retrógrado das VA em condiçöes de controle e após 2,0mg/Kg de propafenona IV. Os resultados foram analisados em funçäo dos períodos refratários anterógrado e retrógrado das VA><270ms no controle. Resultados - Período refratário anterógrado médio da VA no controle de 275 ñ 76ms e no pós-droga de 462 ñ 190ms (p < 0,01). Período refratário retrógrado médio da VA no controle de 264 ñ 44ms, passando no pós-droga para 438 ñ 184ms (p < 0,01). Período refratário efetivo anterógrado do nódulo AV no controle de 236 ñ 40ms, passando no pós-droga para 276 ñ 47ms (p < 0,05). Período refratário efetivo atrial no controle de 210 ñ 23ms, passando para 215 ñ 24ms (p = ns). Período refratário efetivo ventricular no controle de 240 ñ 34ms, passando no pós-droga para 250 ñ 40ms (p:ns). Notou-se o aparecimento de bloqueio completo anterógrado e retrógrado da VA no pós-droga em, respectivamente, 15 e 12(42//, 35//) pacientes. Dos 15 pacientes com bloqueio anterógrado da VA no pós-droga, 11 apresentavam período refratário anterógrado da VA>270ms (p<0,02). Dos 12 pacientes com bloqueio completo retrógrado da VA no pós-droga, 4 apresentavam período refratário retrógrado da VA > 270ms e 8,<270ms (p=ns). Conclusäo - A propafenona produziu significativo aumento dos períodos refratários efetivos anterógrado e retrógrado das VA. Observou-se tendência a uma maior açäo frente a períodos refratários efetivos anterógrdos das VA>270ms. Este padräo de resposta näo foi observado em relaçäo aos períodos refratários efetivos retrógrdos da VA

Purpose - To evaluate the electrophysialogical effects of intravenous propafenone in the anterograde and retrograde effective refractory period of the accessory pathways (AP), in patients with WolffParkinson-White syndrome. Methods - Forty symptomatic patients were studied.. All patients were undergone to electrophysiologic study at baseline and after IV propafenone (2.0mg/kg). Drug effects were analysed according to the basal state of the anterograde and retrograde effective refractory periods of the AP><270ms. Results - The mean anterograde and retrograde effective refractory periods of the AP were 275±76ms and 264±44ms at the control and 462±190ms and 438±184ms after drug respectively (p<0.01 in both situations). The mean anterograde effective refractory period of the AV node was 236±40ms (control) and 276±57ms (post-drug )- p<0.05. The mean atrial and right ventricular effective refractory period in the control were 210±23ms and 240±34ms passing to 215±24ms and 250±40ms after drug respectively (p=ns). After drug, complete anterograde and retrograde block of the AP, ocurred in 15 (42°/) and 12 (35°/) patients respectively. Out of 15 patients with complete anterograde block of the AP, 11 had anterograde effective refractory period of the AP>270ms and 4,<270ms (p<0.02). Out of 12 patients with complete retrograde block of the AP after drag, 4 had retrograde effective refractory period >270ms and 8, <270ms (p:ns). Conclusion - Propafenone caused signifcant increase in the anterograde and retrograde effective refractory periods of the AP. There was a tendency of the drug to show better effectiveness in patients with anterograde effective refractory period of the AP>270ms. This results were not seen in relation to the retrograde effective refractory peried of the AP

Sección del extracto crudo de tejido atrial (ECTA) sobre la alteración de la conducción del impulso cardiaco inducida por la acepromazina en el perro / Section of raw extract of atrial tissue in alteration of conduction cardiac impulse, induced by acepromazine in dog

En trabajos anteriores demostramos que el PNA en forma de extracto crudo de tejido atrial (ECTA) tiene un efecto preventivo y supresivo sobre los trastornos del ritmo inducidos por la Acepromazina (Ac) en la rata y preventivo en las aritmias por reperfusión canina. El presente trabajo demuestra que la Ac induce en el perro alteraciones del ritmo cardiaco consistentes con una aberrancia de conducción intraventricular, evidencia electrocardiográficamente por una taquicardia con QRS ancho, la cual es revertida con el ECTA. El uso de electrogramas intraesofágicos e intracavitarios permitió identificas el origen sinusal de este trastorno de conducción a la vez que establece la relación atrioventricular 1:1 lo cual es consistente con una taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrada. El registro de la PA demostro el importante deterioro hemodinamico que acompaña este trastorno electrofisiologico, el que mejora con la administración del ECTA. El presente estudio se inscribe dentro del programa de investigación para el servicio y la docencia de nuestro programa de Maestria de investigación en Ciencias Médicas

Efecto hipotensor de los agonistas dopaminergicos en la rata / Hipotensive effect of dopaminergic agonists on the rat

La Dopamina, Bromocriptina y Apomorfina producen baja de la presión arterial en la rta, pero se ignora de la presión arterial en la rata, pero se ignora si este fenómeno ocurre en el receptor presináptico de la neurona adrenérgica o en el receptor postsináptico de la musculatura lisa vascular. El presente estudio procura identificar el sitio de acción de los tres compuestos. En ratas anestesiadas con uretano ip y con repiración espontánea, se registró la presión arterial intracarotídea y el ECG (DII) antes y durante la inyección iv de Dopamina y Bromocriptina (3.12 a 25 microng/100g en ambas) y Apomorfina (0.125 a 4.0 microng/100 g). Las tres sustancias provocaron una hipotensión dosis-dependiente que fue de mayor magnitud con la Apomorfina. En el ECG de los animales que recibieron Dopamina y Apomorfina se observó bradicardía discreta y en la mayoría de los tratados con Apomorfina, bloqueo aurículo-ventricular. La Bromocriptina no afectó la frecuencia cardiaca, ni la conducción auriculo-ventricular. En una segunda etapa se destruyó la terminación adrenérgica con 6-Hidroxi-Dopamina (6-OH-DA) en dosis de 3.0 mg/100 g i.p. Dos horas después de realizado este procedimiento, se ensayaron las tres sustancias en las dosis descritas, observándose que la Dopamina elevada la presión arterial (p<0.001). La Bromocriptina no la alteraba y la Apomorfina la disminuía sensiblemente. Se concluye que el mecnismo hipotensor observado para las tres sustancias "dopaminérgicas" es de distinta naturaleza. La dopamina requiere de la integridad del receptor presináptico para producir hipotensión, mientras que el caso de...

Repercusiones del infarto experimental de la aurícula derecha sobre P, Ta y QTa / Repercusions of experimental infarction of the right atrial in P, Ta and QTa

Se produjo infarto auricular derecho (AD) en 18 perros, mediante infiltración subepicárdica de alcohol en la cara anterolateral, orejuela derecha y porción derecha de la banda interauricular. Se tomaron múltiples registros con papel fotográfico (VR6) y de inscripción directa (Sanborn 150) de 4 canales a velocidad de 50 y 100mm/seg.: 5 unipolares directas y 19 de superficie, incluyendo torácicas derechas y abdominales MD, ME y MI en condiciones de control, después de la infiltración y 120 minutos más tarde. Al fin de experimento se produjeron extrasístoles en AD (EAD) y bloqueo A-V para determinar, con certeza, la duración del QTa y su fin en el ST ventricular. Hubo disminución de la frecuencia cardiaca, ligero ensanchamiento del P-R y de la onda P y ritmo auricular derecho bajo (4 casos). Los cambios más significativos se observaron el las derivaciones torácicas derechas y a veces hasta V4-V5. El vector de lesión apunta hacia adelante elevando el segmento P-R en las derivaciones mencionadas y en las direchas de AD. Apareció onda Qp o complejos en W en las mismas derivaciones y en D2, D3 y a VF. Los signos tienen más valor en las torácicas sea en ritmo sinusal o AD bajo. El vector de necrosis se aleja de la AD. La onda Ta isquémica se prolongó hasta la irregularidad del ST ventricular, la que también se observaba en los trazos directos y en D2 desde los registros de control. El QT auricular corregido (QTac) se encontró prolongado a VM mayor de + 0.04 seg, siendo más largo en la AD dañada, lo

Duración del QT auricular (QTa) en condiciones normales y sus valoraciones con el daño auricular / Atrial QT (QTa) lenght in normal conditions and its value with the atrial damage

El QT auricular (QTa) fué medido en D2, en las derivaciones torácicas derechas V4R, V3R y V1 y en cinco unipolares auriculares directas en 40 perros. En 30 se produjeron además infarto auricular derecho (18 casos) e izquierdo (12) por infiltración de alcohol de 96-. Se produjeron extrasístoles auriculares y bloqueo A-V, lo que permitió medir el QTa con o sin daño miocárdico. La medición de éste, en los trazos de control se hizo hasta la irregularidad observada en la porción proximal del ST ventricular, por haberse confirmado en las extrasístoles auriculares bloqueadas y en las ondas P sinusales bloqueadas que tal protuberancia correspondía al fin de la sístole eléctrica auricular e inclusive, con P-R más largo, a la muesca terminal del QRS. El QTa corregido para la frecuencia cardiaca puede ser obtenido por la fórmula QTac = 0.32 raiz quadrada (P-P) + ou - 0.02. valores superiores a VM + 0.04 e inclusive de + 0.13 se observaron en el daño miocárdico auricular obteniéndose los valores mayores en la aurícula derecha. La formulación anterior puede dar mayor certeza para la localización del fin de la repolarización auricular normal o patológica así como localizar la zona vulnerable de las aurículas en el ST ventricular

Studies on the toxic effects of streptolysin 'O': electrocardiographic changes in mammals.

The effect of streptolysin 'O' (a streptococcal exotoxin) on ECG in rabbits and mongrel puppys has been investigated. The intravenous administration of streptolysin 'O' (SLO) in doses of 0.5 to 2 U/kg in rabbits and 0.5 to 4 U/kg in puppys immediately caused transient sinus bradycardia, which was dose dependent. Intense sinus bradycardia followed by ST elevation and progressively increasing atrioventricular blocks in rabbits and nodal rhythm and intraventricular conduction defects in puppys, terminating in cardiac standstill were observed after a dose of 4 and 8 U/kg respectively. Pretreatment of rabbits with antistreptolysin 'O' completely protected them against the cardiotoxic and lethal effects of challenging doses of SLO. It is suggested that this streptococcal component may be involved in the causation of derangements of cardiac activity during acute rheumatic fever in man.