Flow-injection spectrophotometric determination of captopril in pharmaceutical formulations using a new solid-phase reactor containing AgSCN immobilized in a polyurethane resin

A simple flow-injection analysis procedure was developed for determining captopril in pharmaceutical formulations employing a novel solid-phase reactor containing silver thiocyanate immobilized in a castor oil derivative polyurethane resin. The method was based on silver mercaptide formation between the captopril and Ag(I) in the solid-phase reactor. During such a reaction, the SCN- anion was released and reacted with Fe3+, which generated the FeSCN2+ complex that was continuously monitored at 480 nm. The analytical curve was linear in the captopril concentration range from 3.0 × 10-4 mol L-1 to 1.1 × 10-3 mol L-1 with a detection limit of 8.0 × 10-5 mol L-1. Recoveries between 97.5% and 103% and a relative standard deviation of 2% for a solution containing 6.0 × 10-4 mol L-1 captopril (n = 12) were obtained. The sample throughput was 40 h-1 and the results obtained for captopril in pharmaceutical formulations using this procedure and those obtained using a pharmacopoeia procedure were in agreement at a 95% confidence level.

Um procedimento simples de análise por injeção em fluxo foi desenvolvido para a determinação de captopril em formulações farmacêuticas empregando um novo reator em fase sólida contendo tiocianato de prata imobilizado em resina poliuretana obtida a partir de óleo de mamona. O método foi baseado na formação de um mercapto composto de prata, no reator em fase sólida, obtido entre o captopril e Ag (I) imobilizada. Durante a reação, íons SCN- eram liberados e reagiam com Fe3+, gerando o complexo FeSCN2+, que foi continuamente monitorado em 480 nm. A curva analítica foi linear no intervalo de concentração de captopril entre 3,0 × 10-4 a 1,1 × 10-3 mol L-1 com um limite de detecção de 8,0 × 10-5 mol L-1. Recuperações entre 97,5-103% e desvio padrão relativo de 2% para uma solução contendo 6,0 × 10-4 mol L-1 de captopril (n = 12) foram obtidos. A frequência de amostragem foi de 40 h-1 e os resultados obtidos para captopril em formulações farmacêuticas utilizando este procedimento e o da Farmacopeia, estão de acordo em um nível de confiança de 95%.

Curso de Atualização em emergências médicas: aula 2: Urgências e emregências hipertensivas / Medical emergencies actualization course: class 2: hypertensive urgencies and emergencies

A hipertensão arterial é uma condição clínica com alta prevalência em todo o mundo, sendo fundamental estar atento às suas possíveis complicações. As emergências hipertensivas são condições associadas a risco iminente de vida, associadas à perda rápida da função de órgãos-alvo. Nesses casos a redução da pressão arterial deve ser imediata, em horas ou minutos. Nas urgências hipertensivas esse risco também existe, mas a redução da pressão arterial pode ser mais gradual, em cerca de 24 horas.

In vitro interactions of captopril with H[2] receptor antagonists

Captopril is effective in the treatment of hypertension of all grades of severity. H2-receptors antagonists block gastric acid secretion and some cardiovascular effects of histamine. In view of the fact that, simultaneous administration of both drugs may alter the antihypertensive effect of captopril, present paper deals with the in vitro availability studies of captopril in presence of commonly used H2-receptor antagonists like cimetidine, ranitidine and famotidine. In order to simulate various pH levels in GI tract and to find out the kinetics and energetics of captopril-H2 -receptor antagonist interactions, these studies were carried out in buffers of pH 4, 7.4 and 9 at 37°C and at elevated temperatures. These studies clearly indicate that most of the H2-receptor antagonists bind to captopril, forming charge-transfer complexes. As a result, the availability of captopril was affected by the concurrent administration of H2- receptor antagonists. Accordingly coadministration of both the drugs should be avoided

In-vivo and in-vitro cardiovascular studies of diclofenac and captopril interactions in induced renally hypertensive rats

The present study was carried cut to study the possible cardiovascular interaction between some NSAIDs [diclofenac sodium] and some antihypertensive drugs [captopril] and the possible mechanism[s] by which these interactions occur. This study was carried out in vivo on renal hypertensive rats and in vitro on perfused heart isolated from rats. It was concluded that NSAIDs [diclofenac sodium] attenuate the antihypertensive effect of captopril in renal hypertensive anesthetized rats via the inhibition of endogenous prostagl and ins synthesis, especially that with vasodilator activity which in turn produces sodium ion retention, potentiates sympathetic activity and potentiates the action of endogenous angiotensin II

Efectos hemodinámicos del captropril oral en pacientes con estenosis aórtica crítica / Hemodynamic efects of oral captopril in patients with severe aortic stenosis

Objetivos: Se diseñó un protocolo prospectivo, abierto, no controlado, con el fin de analizar los efectos hemodinámicos del captopril oral en pacientes con estenósis aórtica crítia. Se les colocó un cateter de flotación, se midieron parámetros hemodinámicos completos en forma basal y a la 1, 2, 4, 6 y 8 horas de cada toma del captopril cuya dosis fue de 12.5 mg en la primera y si se toleró se incrementó a 25 mg cada 8 horas durante 48 horas (6 tomas en total). Análisis estadístico: se utilizó comparación multivariada con la prueba de neuman-Keuls con un error alfa (tipo-1) de 0.05. Resultados; se analizaron un total de 22 enfermos en los cuales las resistencia vasculares sistémicas de 1750 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1200 (P-0.001), el gasto cardiaco de 4.1 litros/minuto aumentó a 5.8 (P-0.001) el índice cardiaco de 2.4 litros/minuto aumentó a 2.9 (P-0.009), el volumen latido de 47 ml/latido aumentó a 64 (P-0-04) y el índice del volumen latido de 27 ml/latido/m²sc aumentó a 36 (P-0.002). Las otras variables no mostraron diferencias estadísticamente significativas. En el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca (n=7) las resistencias vasculares sistémicas de 2050 Din/seg/cm-5 disminuyeron a 1463 (P-0.02), el índice cardiaco de 2.07 litros/minuto/m²sc aumentó a 2.75 (P-0.04), el gasto cardiaco de 2.8 litros/minuto aumentó a 4.1 (P-0.04), el volumen latido de 46 ml/latido aumentó a 64 (P-0.03), la presión en cuña de la arteria pulmonar de 19 mmHg disminuyó a 16 (P-0.04) y la presión arterial pulmonar sistólica de 63 mmHg disminuyó a 42 (P-0.009). El resto de las variables no tuvieron diferencia estadísticamente significativa. Conclusiones. el captopril mejora los parámetros hemodinámicos y la función ventricular izquierda, en forma global así como en el subgrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca

Efecto del captopril en el consumo de alcohol en voluntarios sanos / Effect of captopril on alcohol consumption in healthy volunteers

Los esquemas convencionales utilizados en el tratamiento de la enfermedad alcohólica muestran un alto índice de recaídas. Se ha sugerido que este fracaso terapéutico se relacionaría con la omisión de algunos mecanismos neurobiológicos responsables del apetito y saciedad por el alcohol, tales como los sistemas angiotensina y prostaglandinas centrales. En este estudio nos interesó evaluar en 8 voluntarios sanos el efecto de la administración del captopril (150 mg/día) durante 3 semanas en elconsumo de alcohol. Este fármaco es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina, un estimulante de la producción de prostaglandinas y un inhibidor moderado de la ALDH o aldehido deshidrogenasa (efecto tipo disulfiran), que inhiben el consumo de alcohol en animales de experimentación. Los resultados obtenidos en estos voluntarios muestran que el captopril disminuye el apetito por el alcohol e induce un estado de saciedad precoz a esta droga. Estos efectos se evidenciaron inesperadamente, en presencia de una leve reacción flushing cuando ésta se midió por diferentes parámetros, sugiriendo que su mecanismo de producción parece estar mediado principalmente por sus acciones en los sistemas angitensina y prostaglandinas y secundariamente por sus efectos en la ALDH. Este rechazo al consumo de alcohol inducido por el Captopril, puede representar una interesante alternativa destinada a manipular farmacológicamente algunos de los mecanismos neurobiológicos responsables del apetito y saciedad por el alcohol. Su estudio en enfermos alcohólicos sin duda resulta de vital importancia para dilucidar en qué medida el uso de captopril representa un esquema terapéutico mas racional que posibilite la obtencióm de mejores resultados a largo plazo y un pronóstico mas óptimo de la enfermdad alcohólica