RESUMO
1. The role of IgG antibody and platelets in the mechanism of defense against Trypanosoma cruzi infection is reviewed. 2. Experimental data showing the participation of the different IgG subclasses in the immune lysis and immune clearance of the parasites are discussed. 3. The involvement of the platelets in the removal of the parasites from the circulation is considered. 4. It is suggested that IgG anti-T. cruzi antibodies interact with circulating parasites leading to formation of microaggregates, activation of C3 and deposition of C3 and deposition of C3b on the immune aggregates followed by adherence of platelets through C3b receptors. The immune aggregates would then be taken up by cells of the mononuclear phagocytic system
Assuntos
Humanos , Animais , Camundongos , Anticorpos Anti-Idiotípicos/fisiologia , Plaquetas/fisiologia , Doença de Chagas/imunologia , Imunoglobulina G/imunologia , Ativação do Complemento , Complemento C3b/fisiologia , Complemento C3/fisiologia , ImunizaçãoRESUMO
Se estudia la reactividad del receptor CR1 eritrocitario, por su capacidad de inmunoadherencia-hemoaglutinación (IAH) frente a distintas concentraciones de gamaglobulina humana agregada en presencia de suero fresco de cobayo como fuente de complemento, en glóbulos rojos de 80 voluntarios sanos y 42 pacientes con lupus eritematoso sistémico. Por este método se detecta reactividad del receptor CR1 en un 87,5% de la población sana versus un 35,7% de la población lúpica. Ambas poblaciones presentan una distribución trimodal de los títulos de IAHA. El 72,5% de la población sana se distribuye en el grupo de reactividad intermedia y 64,3% de la población lúpica en el de reactividad baja, en concordancia con otros autores que describen tres grupos fenotípicos. No se encuentra correlación entre la expresión defectuosa del CR1 y los parámetros convencionales de actividad. Este receptor eritrocitario comprometido en el procesamiento de inmunocomplejos, que constituye el 95% del CR1 circulante, es un factor más que contribuye a la fisiopatología de la enfermedad cuando su reactividad es defectuosa