RESUMO
Antecedentes: La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsicológico de origen multifactorial. Desde hace cuatro décadas se han propuesto algunas teorías para explicar la fisiopatogenia, por lo que se han utilizado múltiples tratamiento de acuerdo con los postulados de dichas teorías. Objetivo: Exponer y analizar de forma actualizada las teorías más importantes implicadas en la fisiopatogenia de la EH (amonio, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, falsos neurotransmisores, ácido gamma aminobutírico y benzoadiacepinas endógenas). Asimismo, hacer énfasis en la eficacia terapéutica de los diferentes tratamiento a los cuales dichas teorías han dado origén. Métodos: Se realizó una intensa revisión bibliogáfica utilizando la base de datos Med-Line y Current Contents, poniendo especial énfasis en los artículos terapéuticos publicados en los últimos diez años. Resultados: De todas las teorías propuestas, la amoniacal, actualmente "resucitada", parece explicar mejor la fisiopatología de la EH, por lo que los agentes terapéuticos con mayor efectividad son aquellos que reducen su generación y su absorción en intestino, y que aumentan su eliminación renal. Los autores proponen mecanismos de acción del amonio y de la serotonina a nivel de los neurotransmisores, particularmente en la neurotransmisión glutamatérgica excitatoria. Conclusiones: Parece ser que el amonio juega un papel preponderante en la fisiopatogenia de la EH. Probablemente existan otros agentes actualmente poco definidos. Los efectos sobre la neurotransmisión quedan por dilucidarse