Acidificación urinaria y artritis reumatoidea / Urinary acidification and rheumatoid arthritis

Con el objetivo de investigar anormalidades subclínicas de la función renal relacionadas con daño tubular (ATRd) en pacientes con Artritis Reumatoidea (AR) se estudiaron en forma prospectiva 25 pacientes: Grupo 1:15 pacientes con AR con una edad promedio de 44 años (28-60) y un tiempo promedio de evolución de 6,5 años (1-22); Grupo 2: 10 pacientes con AR y síndrome de Sjögren (SS) con una edad promedio de 48,5 años (42-54) y un tiempo promedio de evolución de 5,2 años (1-20). Se utilizó como grupo control 20 voluntarios sanos con una edad promedio de 37 años (20-65) sin evidencia de enfermedad renal ni reumática (Grupo 3). Los pacientes de los grupos 1 y 2 no tenían otros antecedentes ni enfermidades que pudieran afectar al parénquima renal ni el medio interno. La función renal era normal. Todos los pacientes recibían antiinflamatorios no esteroides y ninguno sales de oro y/o D-Penicilamina. En todos los casos se realizó un examen clínico, serológico (FR,FAN, Ro, La), estudio oftalmológico, evalución de la secreción salival y en 18/25 biopsia de glándula salival menor. Se valoró la capacidad para acidificar la orina mediante la determinación del gradiente PCO2 urinaria menos la PCO2 venosa (U-B PCO2). Se consideró patológico al gradiente (U-B2 PCO2) menor de 30. Los resultados del gradiente PCO2 U-B (x + 2 ds) fueron: Grupo 1 = 47 + 26 Grupo 2 = 49,8 + 8,4; Grupo 3 = 52,5 + 12,2. No hubo diferencias estadísticamente significativas (F= 1,228727) entre las medias de los tres grupos. De toda la población estudiada sólo un paciente del Grupo 1 (6,6 por ciento) presentó un gradiente PCO2 U-B menor de 30 (el valor fue 5), el tiempo de evolución de su AR era prolongado y se encontraba activa al momento del estudio. En los grupos 2 y 3 no se encontraron alteraciones del gradiente. Concluimos que a pesar de la alta sensibilidad del método utilizado para el diagnóstico precoz del compromiso tubular, nuestra población en estudio no evidenció anormalidades significativas. Además no se encontró correlación entre la serología, el estudio de biopsia de glándula salivar menor y el daño tubular. Tampoco se observó asociación entre la ingesta prolongada de antiinflamatorios no esteroides y la ATRd.

Protective Effect of Urinary Alkalinization on Gentamicin Nephrotoxicity in Rats

We investigated the effect of urinary alkalinization accomplished by intraperitoneal injection of sodium bicarbonate and acetazolamide on gentamicin nephrotoxicity in male Fisher 344rats. Forty rats (body weight 200-300g) were divided into four groups: control (gentamicin 20mg/kg, bid), high sodium load (gentamicin 20mg/kg, 25cc of saline, bid), low bicarbonate (gentamicin 20mg/kg, 25cc of sodium bicarbonate 100mEq/L, 2.5mg of Diamox, bid) and high bicarbonate (gentamicin 20mg/kg, 10cc of sodium bicarbonate 250mEq/L, 2.5mg of Diamox, bid) groups. All drugs and electrolyte solutions as mentioned above were administered intraperitoneally twice a day for seven days and changes in renal functions were studied. While salt loading failed to influence the severity of gentamicin nephrotoxicity, urinary alkalinization induced by bicarbonate and acetazolamide injection showed remarkable ameliorating effects on gentamicin nephrotoxicity. The high bicarbonate group exhibited more beneficial effects than the low bicarbonate group on gentamicin nephrotoxicity. So, urinary alkalinization seems to be an effective method for the prevention of gentamicin nephrotoxicity in rats.