RESUMO
Antecedentes: El sistema renina angiotensina (SRA) es bastante complejo pues a la vía clásica, vasoconstrictora e hipertrofiante, se suma una vía paralela vasodilatadora y antiproliferativa cuyo componente principal es la ECA-2. Objetivo y Métodos: Determinar los cambios en la actividad de ECA y ECA-2 y niveles de angiotensinas (Ang) en el remodelamiento y disfunción ventricular temprano y tardío post infarto al miocardio (IAM) experimental. Se usaron ratas Sprague Dawley 200 +/- 10 g peso, las cuales se sometieron a ligadura de la arteria coronaria izquierda. Como controles se usaron ratas sham (S). La función ventricular se determinó por ecocardiografía transtoráxica bidimiensional después de 1 y 8 semanas de la cirugía, al igual que las actividades enzimáticas de ECA y de ECA-2 (fluorimetría) circulantes y en ventrículo izquierdo (VI), y los niveles circulantes de Ang I, II, (1-7) y (1-9) (HPLC y RIA). Conclusión: La progresión del remodelamiento miocárdico post infarto se asocia a un aumento de la actividad enzimática de ECA, y a una disminución de la actividad enzimática de ECA-2. Estos cambios favorecen la vasocontricción arterial, la fibrosis miocárdica y la hipertrofia ventricular patológica.
Background: The physiology of the renin angiotensin system (RAS) is complex: the vasodilator and anti proliferative effects of ACE-2 are added to the vasoconstrictor and hypertrophy induced effects of traditional ACE. Aim and methods: To determine the changes in ACE and ACE-2 along with angiotensin levels in relation to left ventricular remodeling and dysfunction, early an late after experimental myocardial infarction (MI). Sprague-Daley rats with weight 200 +/- 10 g were submitted to left coronary artery legation. Left ventricular function was estimated by transthoracic bidimensional echocardiography, one and 8 weeks after surgery. Activities of ACE and ACE-2 were determined y photometry both in plasma and in the left ventricle: angiotensin I and II (1-7 and 1-9) were measure by HPLC and RIA. Conclusion: Evolving myocardial remodeling after myocardial infarction is associated to increased levels of ACE and decreased levels of ACE-2. These changes would lead to arterial vasoconstriction, myocardial fibrosis and pathologic left ventricular hypertrophy.