The association between periodontal conditions, inflammation, nutritional status and calcium-phosphate metabolism disorders in hemodialysis patients

Abstract Objectives To analyze the association between periodontal conditions and inflammation, nutritional status and calcium-phosphate metabolism disorders in hemodialysis (HD) patients. Material and Methods We analyzed 128 HD patients divided into two groups: dentate (n = 103) and edentulous (n=25). The following items were assessed: baseline characteristics, age at the start and duration of HD, biochemical data: C-reactive protein (CRP), serum albumin, calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, parathormone. A single dentist performed a complete dental/periodontal examination, including parameters of oral hygiene and gingival bleeding. Results One person had healthy periodontium, 62.14% of the patients had gingivitis, and 36.9% had moderate or severe periodontitis. The age at HD onset had a positive impact on periodontal status and negatively correlated with the number of teeth. A positive correlation between age and CRP level and negative correlations between age and serum albumin and phosphorus were found. Pocket depth (PD) was negatively correlated with serum albumin. The number of teeth was negatively correlated with serum CRP. Conclusions High prevalence and severity of periodontal disease are observed in hemodialysis patients. There is a high probability that periodontal disease may be present at the early stages of chronic kidney disease (CKD) before the hemodialysis onset.

La diabetes mellitus experimental produce aumento en la expresión de iNOS y altera la vía paracelular de la absorción intestinal de calcio / Experimental diabetes mellitus produces increased iNOS expression and alters the paracellular pathway of intestinal calcium absorption

Previamente hemos demostrado que la diabetes mellitus tipo 1 experimental (D.m.1) inducida por estreptozotocina (STZ) produce estrés oxidativo intestinal en las primeras etapas de la enfermedad, lo que conduce a la inhibición de la absorción intestinal de Ca+2, alterando la vía transcelular del transporte del catión. El objetivo de este trabajo fue estudiar la vía paracelular del transporte del Ca+2 y analizar si la D.m.1 induce estrés nitrosativo a nivel duodenal. Se utilizaron ratas Wistar machos a las que se inyectaron 60 mg STZ/kg de peso corporal; se sacrificaron a los 30 días postratamiento. Se determinó la expresión génica y proteica de claudina 2 y 12, proteínas involucradas en el transporte paracelular del Ca+2. En la mucosa duodenal se determinó el contenido de óxido nítrico (NO) y la expresión proteica de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Los resultados revelaron que la expresión génica de claudina 2 en las ratas diabéticas fue más del doble en comparación con la de los controles, mientras que la expresión génica de claudina 12 fue similar en ambos grupos. La expresión proteica de claudina 2 y 12 aumentó en las ratas diabéticas. El contenido de NO fue similar en ambos grupos; sin embargo, la expresión proteica de iNOS fue mayor en las ratas diabéticas en comparación con la de las ratas controles. En conclusión, la D.m.1 experimental se acompaña de estrés oxidativo y de aumento en la expresión proteica de iNOS, alterándose la vía paracelular de absorción de Ca+2 como un mecanismo compensatorio. (AU)

We have previously shown that experimental type 1 diabetes mellitus (D.m.1) produced by streptozotocin (STZ) in rats causes intestinal oxidative stress in the early stages of the disease, which leads to the inhibition of intestinal Ca2+ absorption, altering the transcellular Ca2+ pathway. The aim of this work was to study the paracellular Ca2+ pathway and analyze if D.m.1 induces duodenal nitrosative stress. The animals were assigned to two groups: 1) control rats, and 2) STZ-induced diabetic rats (60 mg/kg b.w.). Rats were sacrificed 30 days after induction of diabetes. The gene and protein expression of claudin 2 and 12, proteins involved in paracellular Ca2+ pathway, was determined as well as the nitric oxide (NO) content and protein expression of iNOS in rat duodenum mucosa. The results revealed that claudin 2 expression was more that double in diabetic rats compared to control rats at 30 days, while the gene expression of claudin 12 was similar in both groups. The protein expression of claudin 2 and 12 increased in the diabetic rats. NO content was similar in both groups, but the iNOS protein expression was enhanced in diabetic rats. To conclude, the experimental type I D.m.1 is accompanied by duodenal oxidative stress, increase iNOS protein expression and alteration of the paracellular Ca2+ pathway as a compensatory mechanism. (AU)

Rhabdomyolysis-related acute renal failure and bi-phasic calcium metabolism

Rhabdomyolysis is one of the causes of acute renal failure [ARF] and it can be Life-threatening in some cases. Hypocalcemia is prominent during the oliguric phase of renal failure and if the patient reaches the diuretic phase, hypercalcemia can develop. We report a 20-year-old male patient with rhabdomyolysis-induced ARF with bi-phasic calcium metabolism observed during the course of ARF

Alteraciones en la actividad del calcio-magnesio ATPasa en la membrana de los eritrocitos en pacientes litiasicos con hipercalciuria / Alterations in the calcium-magnesium activity ATPase in the membrane of the erytrosites in lithiasic patients with hypercalciuria

La CaMgATPasa es una enzima involucrada en los movimientos de calcio a través de las membranas biológicas. Nosotros testeamos la actividad de dicha enzima en membranas de eritrocitos de 17 pacientes hipercalciúricos y la comparamos con 8 controles sanos. Los pacientes con hipercalciuria tuvieron una actividad de CaMgATPasa que fue significativamente superior a los controles (18,02 2,83 vs 14,69 1,78 nM . mg-1 p<0,01). La excreción de urinaria de calcio en 24 hs (UCa.V) estuvo directa y significativamente relacionada con la actividad de la enzima (UCa.V: 36,31 x CaMgATPasa - 371,08 r:0,65 p<0,05) sólo en pacientes con hipercalciuria. Cuando agrupamos los pacientes acorde al diagnóstico fisiopatológico en hipercalciuria absortiva (HCA) e hipercalciuria renal (HCRT) encontramos que la actividad enzimática estuvo sólo significativamente elevada en aquellos portadores de HCA al compararlos con los controles (19,17 3,49 vs 14,68 1,79 nM . mg-1 .min-1 p<0,025).No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre HCRT y controles (16,83 1,99nM . mg-1 . min-1; p:NS) y en HCRT vs HCA (p<0,14). Concluimos que las alteraciones en el transporte de calcio en la hipercalciuria dependería de anormalidades en la actividad de la CaMgATPasa