Type II retrocaval ureter causing hydronephrosis in a cat: case report / Ureter retrocava tipo II causando hidronefrose em um gato: relato de caso

Retrocaval ureter (RU) is an abnormal embryonic development of the caudal vena cava (CVC) that leads the ureter to be entrapped dorsal to the CVC. In most cases there is no clinical impact; however, it can cause hydronephrosis. We report a rare case of type II symptomatic retrocaval ureter in a feline treated with nephroureterectomy. A 4-year-old, intact male, mixed breed cat was submitted to abdominal ultrasound and severe right hydronephrosis was diagnosed, with no signs of obstruction. We performed an exploratory celiotomy, in which a displacement of the right ureter dorsal to the CVC was observed. The animal was treated with ureteronephrectomy and recovered well. No intraluminal cause was found, and a urethral catheter could be easily inserted across the ureter length. The real clinical relevance of the RU is unknown, since it is a common find in post-mortem examination without kidney impact and, when significant, is often associated to other causes of ureteral obstructions, such as calculi and strictures. Additionally, in humans, type II RU seldom develops obstruction and hydronephrosis. In our case, due to absence of other causes of obstruction, probably mechanical compression of the CVC against the psoas muscle caused the hydronephrosis.(AU)

O ureter retrocava (UR) é originado por uma falha na formação embriológica da veia cava caudal (VCC), que leva ao aprisionamento do ureter dorsal à VCC. Na maioria dos casos, não há impacto clínico; entretanto, essa anomalia pode causar hidronefrose. Relata-se um raro caso de UR tipo II sintomático em um felino, tratado com nefroureterectomia. O referido animal, sem raça definida, macho intacto de quatro anos de idade, foi submetido à ultrassonografia abdominal, que revelou acentuada hidronefrose direita, sem sinais de obstrução. Realizou-se celiotomia exploratória, na qual foi possível observar o ureter direito dorsal à VCC. O animal foi tratado com nefroureterectomia e se recuperou satisfatoriamente. Nenhuma causa intraluminal foi encontrada e um cateter uretral pôde ser facilmente inserido por todo o comprimento do ureter. A real relevância clínica do UR é desconhecida, visto que é um achado comum em exames post mortem, sem impacto aos rins e, quando significante, frequentemente está associado a outras causas de obstrução ureteral, como cálculos e estenoses. Adicionalmente, em humanos, o UR tipo II raramente desenvolve obstrução e hidronefrose. Neste caso, devido à ausência de outros motivos de obstrução, acredita-se que a compressão mecânica da VCC contra o músculo psoas foi a causa da hidronefrose.(AU)

Mielodisplasia segmentar múltipla em gato / Multiple segmental myelodysplasia in cat

Relata-se o caso de uma gata Siamês de seis meses de idade que desde o nascimento apresentava paraplegia espástica associada à incontinência fecal e urinária. No exame neurológico, exibia paralisia, analgesia, hiperreflexia e perda das reaçöes posturais nos membros posteriores. Radiografias simples e contrastadas (mielografia) da coluna vertebral toracolombar evidenciaram estreitamentos do canal vertebral na regiäo lombar e da medula espinhal, vértebras torácicas e lombares. Na necropsia e exame histopatológico, verificou-se hipoplasia segmentar caracterizada pelo afinamento localizado da medula espinhal em T4-T6 e L2-L3, depleçäo neuronal na substância cinzenta e filetes nervosos interligando as partes craniais e caudais, todos recobertos por dura mater íntegra e espessada. Essas alteraçöes permitiram concluir o diagnóstico de mielodisplasia segmentar múltipla.

Alteraçöes somáticas, hereditárias ou congênitas de funçäo tiróidea associadas a mutaçöes no receptor de TSH / Hereditary or congenital somatic changes of the thyroid function associated to mutation in the TSH receptor

As mutaçoes no receptor de TSH condicionam dois tipos de resposta fenótípica com quadro de hipotireoidismo/eutireoidismo (resistência da célula folicular ao TSH) ou hipertireoidismo (adenoma tóxico, tireotoxicose familiar ou congênita). Na ausência de resposta da célula tireóidea ao TSH nao há elevaçao de AMP cíclico após TSH "in vitro" e verificou-se, a nível molecular, mutaçoes de ponto no gene do receptor de TSH, afetando a cadeia extracelular (posiçoes 583 e 599). Nas três irmas com este defeito, os alelos mutantes foram herdados, respectivamente, da mae (posiçao 583) e do pai (posiçao 599). Anímais com o mesmo tipo de defeito (camundongos hyt/hyt e gatos dfc/dfc) apresentam mutaçao de ponto no IV anel intramembranal (nucleotídeo 1666). Em adenomas tóxicos foram descritas mutaçoes que afetam, com grande freqüência, a VI alça intramembranal do gene do rTSH. Tais mutaçoes podem ser evidenciadas "in vivo" pelo estudo de células tireóideas do nódulo, obtidas por punçao biópsia, onde polimorfismos seriam detectados por enzimas restritivas específicas. Em tireotoxicose nao-autoimune familiar, com transmissao autossômica dominante, também se encontram mutaçoes de ponto em alças intramembranais. Um único caso de hipertireoidismo congênito nao autoimune foi recentemente descrito com substituiçao de prolina por leucina no VI anel intramembranal do receptor de TSH. Conclui-se que mutaçoes no receptor do TSH produzem grande variedade de expressao fenotípica e podem ser responsáveis por outras alteraçoes da fisiopatologia tireóidea.