Encefalopatía hepática fulminante vinculada a hiperintensidad de la corteza cerebral en la resonancia magnética / Fulminant hepatic encephalopathy vinculated with hyperintensity of the cerebral cortex in magnetic resonance

Background: The presence of manganese deposits in basal ganglia is an expression of chronic liver damage in neuroimaging, whereas diffuse edema of the white matter and hyperintensity of the internal capsule are seen in MRI in acute decompensation. In fulminant encephalopathy, changes in intensity in the cerebral cortex have been described, suggesting different pathogenic aspects. Purpose: To describe and try to interpret hyperintensities images of the cerebral cortex in fulminant hepatic encephalopathy. Case report: A 42 years old woman, with history of hyperthyroidism treated with propylthiouracil developed abdominal pain, choluria and general malaise, without fever. At admission, she had jaundice, elevated liver enzymes, and hyperammronemia of 481 ug. She developed progressive impairment of consciousness falling into a non-reactive coma with intermediate size and poorly reactive pupils, absence of oculocephalic reflexes and diminished osteotendinous reflexes, with indifferent plantar reflexes. Brain CT showed brain edema without focal lesions. The MRI showed hyperintense signal abnormalities in the fronto-parietal cortex in T2 and FLAIR with restriction in difussion sequency. She became brain dead. Comment: These exceptional images on MRI are considered an expression of cytotoxic damage, consistent with high levels of ammonium in fulminant hepatic encephalopathy. The swelling of astrocytes and cortical neurons is caused by the accumulation of intracellular glutamine, highly osmophilic, and explains the restriction on the difussion and lower values in the ADC. Interstitial edema would be part of the chronic forms by acquisition of compensatory mechanisms capable of preventing the accumulation of glutamine.

Antecedentes: La presencia de depósitos de manganeso en los núcleos basales es una expresión neuroimagenológica de daño hepático crónico, así como el edema difuso de la substancia blanca y la hiperintensidad de la cápsula interna con RM en descompensaciones agudas. En encefalopatías fulminantes se ha visualizado cambio de intensidad en la corteza cerebral, sugiriendo aspectos patogénicos distintos. Propósito: Describir e intentar interpretar imágenes hiperintensas de la corteza cerebral en una encefalopatía hepática fulminante. Caso clínico: Mujer de 42 años, hipertiroidea en tratamiento con propiltiouracilo. Consultó por dolor abdominal, coluria y compromiso del estado general, sin fiebre. Ingresó con ictericia, enzimas hepática elevadas, e hiperamonemia de 481 ug. Desarrolló progresivo compromiso de conciencia cayendo en un coma no reactivo, con pupilas de tamaño intermedio pobremente reactivas, ausencia de reflejos oculocefálicos y reflejos osteotendíneos apagados, con reflejos plantares indiferentes. TAC de cerebro mostró edema cerebral, sin lesiones focales. La RM definió áreas hiperintensas en la corteza fronto-parietal en T2 y FLAIR, que presentaban incremento de señal en la difusión. Evolucionó hasta la muerte cerebral. Comentario: Estas imágenes excepcionales en la RMson consideradas expresión de daño citotóxico, en concordancia con los altos niveles de amonio de una encefalopatía hepática fulminante. El edema de astrocitos y neuronas corticales se origina por la acumulación de glutamina intracelular, altamente osmofílica, y explica la restricción en la difusión y valores menores en el ADC. El edema intersticial, sería atributo de las formas crónicas, debido a la adquisición de mecanismos compensatorios capaces de impedir la acumulación de glutaminas.

Neurological deterioration in diabetic ketoacidosis is it cerebral edema or something else?

Cerebral edema (CE) is the commonest cause of morbidity and mortality during the first day of treatment for (DKA) in pediatric patients, but if neurological deterioration occurs during treatment of diabetic ketoacidosis, other possibilities must also be considered. We present a 13 month old girl with DKA and meningococcal meningitis.

Calcificaciones cerebrales con edema perilesional. ¿otro estadio de la neurocisticercosis? reporte de un caso / Brain calcification with perilesional edema ¿another stage of neurocysticercosis report of one case

Las calcificaciones cerebrales ocurren en estadíos tardíos de varias enfermedades infecciosas o inflamatorias incluyendo la neurocisticercosis (NCC). Existen escasos reportes en la literatura médica internacional sobre la aparición de edema alrededor de calcificaciones acompañado de síntomas neurológicos. Se presenta caso de una paciente evaluada de emergencia en dos oportunidades por presentar crisis epilépticas y déficit neurológico. La paciente había recibido albendazol hacía 10 años para tratamiento de cisticercos y era portadora de válvula para manejo de hidrocefalia. La tomografía cerebral mostró calcificaciones cerebrales con edema perilesional en ambas ocasiones, el cual mejoró después del tratamiento con esteroides. Se discuten las teorías sobre este fenómeno. Este caso apoya el concepto de que la calcificación con edema perilesionales otro estadío poco reconocido de la NCC...

Leucoencefalopatía posterior reversible secundaria a glomerulonefritis postestreptocócica: a propósito de un caso / Posterior leukoencephalopath syndrome in poststretococcal acute glomerulonephritis

La leucoencefalopatía posterior reversible (LEPR) es una entidad clínico radiológica que afecta habitualte la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. Se asocia con frecuencia a hipertensión arterial aguda y al tratamiento inmunosupresor, entre otras causas. La presentación clínica es variada, con cefales, náuseas, vómitos, deterioro de conciencia y alteración en el comportamiento, convulsiones y transtornos visuales, síntomas que frecuentemente retroceden . La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran imágenes con edema de la sustancia blanca predominando en regiones posteriores del encéfalo. Se presenta un niño de 10 años con LEPR en el curso de un síndrome nefrítico secundario a una glomerunefritis difusa aguda (GNDA) postestreptocócica.

Contribuição da difusão por ressonância magnética no estudo das alterações encefálicas em pacientes com eclâmpsia / Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in the evaluation of brain involvement in patients with eclampsia

Validar a imagem de difusão por ressonância magnética na predição do curso evolutivo do edema cerebral, e determinar sua natureza fisiopatológica em pacientes com eclâmpsia. Trinta e duas pacientes com eclâmpsia e lesões hiperintensas em T2 na ressonância magnética convencional foram avaliadas na admissão hospitalar e após oito semanas, segundo uma abordagem por paciente (n=32) e por segmento anatômico (n=103). A sensibilidade, especificidade, valores preditivos positivo e negativo, e acurácia foram / To validate diffusion-weighted magnetic resonance imaging in predicting the evolutive course of brain edema, and to establish its pathophysiology in patients with eclampsia. Thirty-two patients with eclampsia and T2 hyperintense brain lesions at routine magnetic resonance imaging were evaluated at hospital admission and eight weeks later either on a per-patient (n=32) and per-anatomical location basis (n=103). The sensitivity, specificity, positive and negative predictive values, and accuracy were...

Neurocysticercosis presenting as midbrain syndrome.

Brainstem is infrequently involved in patients with neurocysticercosis, usually, it occurs in association with disseminated form of neurocysticercosis. We are reporting two cases who had large multiple cysticercus lesions and presented as acute midbrain syndrome. The diagnosis of neurocysticercosis was established by presence of characteristic granulomatous extraaxial lesions around the midbrain, and in cerebral parenchyma, along with strongly positive ELISA for cysticercal antigen in cerebrospinal fluid as well as in serum. Both patients responded well to corticosteroids. However, repeat follow-up CT scan income case did not show significant alteration in the size of the lesion.

Neurological complications of eclampsia.

OBJECTIVE: A prospective study was conducted to evaluate the various neurological (clinical, radiological and EEG) complications in patients of eclampsia. METHODS: Thirty nine patients of eclampsia were studied regarding neurological findings at presentation and electroencephalographic (EEG) tracings were recorded in each patient. Patients with an abnormal neurologic examination and/or focal or lateralizing findings on EEG, underwent a CT scan (n = 18). Foetal and maternal outcome were recorded. RESULTS: The age of the patients ranged from 19-30 (mean +/- SD, 24.2 +/- 3.5) years thirty six patients (92%) had seizures in the antenatal period, 2 (5.4%) patients developed post partum eclampsia and 1 (2.6%) patient had seizures before and after delivery. A diffuse encephalopathy was seen in 9 patients (23.1%), 4 patients (10.2%) had hemiparesis and 1 patient (2.6%) had papilledema. EEG abnormalities were seen in 29 cases (74%) and included generalized slowing (n = 19), generalized sharp waves (n = 9), focal slowing (n = 4), focal sharp waves (n = 2) and spikes (generalized and focal) were seen in 1 patient each. Abnormal CT scan was seen in 10 cases (n = 18). Five patients had generalized infarct was seen in 1 patient each. There were 8 (20.5%) still births and 31 (19.5%) live births and no maternal mortality. CONCLUSIONS: Antenatal seizures occur in > 90% cases of eclampsia and less than 10% cases have seizures after delivery. A diffuse encephalopathy is the commonest clinical abnormality along with generalized slowing on EEG. Although cerebral oedema is common focal infarcts may be seen on CT scan.

Papel del óxido nítrico en edema cerebral traumático de ratas / Paper of the nitric oxide in traumatic brain edema of rats

El óxido nítrico (NO) es una molécula sencilla que ha sido involucrada en numerosas funciones biológicas, y se piensa participa en algunos procesos patológicos cerebrales, como isquemia y neurotoxicidad. El presente estudio fue diseñado para evaluar si existen modificaciones en los niveles de NO en el edema cerebral vasogénico. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley de 4 a 5 semanas de nacidas, a quienes se les provocó injuria por frío, como modelo de trauma cerebral, en el hemisferio cerebral derecho, tomando el izquierdo como control. Los niveles de NO fueron medidos como su producto de degradación, NO2, a través del ensayo de diazotización, a las 2 horas y a las 24 horas de provocado el trauma. Se realizó análisis histológico, con coloración hematoxilina-eosina. La significación estadística fue evaluada a través de la "t de Student". A las 2 horas, los niveles de óxido nítrico en el hemisferio cerebral derecho se encontraron elevados significativamente con respecto a los del hemisferio contralateral (26.46 por ciento, p<0.01). El L-NAME fue capaz de inhibir significativamente la actividad de la NOS en el hemisferio donde se provocó el edema (31.78 por ciento), pero no tuvo efecto sobre el hemisferio control. A las 24 horas, los niveles de NO no difirieron significativamente entre ambos hemisferios. Ninguna variación fue encontrada cuando se trataron estos tejidos con L-NAME. El análisis microscópico reveló edema cerebral en el hemisferio derecho, y un hemisferio izquierdo normal. Los niveles de NO se encuentran aumentados en las etapas tempranas de la formación del edema cerebral vasogénico. Este hallazgo indica su probable participación en los estados iniciales de la patogénesis de este tipo de edema

Traumatismo Craneoencefálico: Enfoque para Atención en Urgencias / Craneoencephalic traumatism

La atención del paciente en traumatismo craneoencefálico en el servicio de urgencias, requiere de una evaluación integral para determinar si se trata de un traumatismo craneoencefálico aislado o hay lesiones asociadas que deben ser identificadas y tratadas rápidamente si comprometen la vida del paciente. Debe evitarse la hipoxia, la hipotensión y la anemia para garantizar una presión de perfusión cerebral adecuada; ésta es la función primordial de la atención en urgencias. Desde el punto de vista patológico hay dos tipos de lesiones: Las debidas al efecto inmediato del impacto conocidas como daño primario, dentro de las cuales están las lesiones del cuero cabelludo, las fracturas de cráneo, contusión, laceración, conmoción cerebral y lesió axonal difusa; las debidas a efectos tardíos del traumatismo craneoencefálico conocidas como daño secundario, dentro de las cuales están hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural, subdural e intraparenquimatoso, edema cerebral, aumento de presión intracraneana, daño cerebral hipóxico e infección. El diagnóstico de varias de estas lesiones se basa en el estudio de la escanografía cerebral simple. Hay pacientes que requieren tratamiento quirúrgico (hematomas epidural, subdural, intraparenquimatoso, fracturas deprimidas abiertas y cerradas, aunque éstas últimas están en discusión); los pacientes con traumatismo craneoencefálico que no requieren tratamiento quirúrgico se enfocan de acuerdo a la clasificación en: Leve que deben tenerse en observación; moderado que requieren hospitalización, medidas antiedema, mantenimiento de la perfusión cerebral; severo que deben tratarse con intubación, atención en unidades de cuidado intensivo y monitoreo de presión intracraneana

Peso del encéfalo normal del venezolano adulto según sexo y edad / Normal brain weight in venezuelan adults related to sex and age

Se revisa el peso de los encéfalos de sujetos con edades comprendidas entre 19 y 100 años, obtenidos de 3967 necropsias suscesivas realizadas durante un período de diez años en el Hospital General del Sur de Maracaibo. El análisis del peso de 1104 cerebros adultos normales arroja un promedio de 1215 g para sujetos sel sexo masculino y de 1122 g para el sexo femenino. Se obseva que el peso encefálico disminuye a medida que se incrementa la edad de los sujetos, disminución que es más acentuada después de los 65 años en los hombres y de 75 años en las mujeres

RM del SNC: uso de una secuencia inversión recuperación sensible al edema / CNS RM imaging: use of an inversion recovery pulse sequence for brain edema

El edema cerebral es el denominador común de un amplio espectro de patologías que frecuentemente afectan al Sistema Nervioso Central (SNC). En la actualidad, su diagnóstico y fundamentalmente su delimitación resultan difíciles con las consecuencias spin-eco (SE de uso habitual en las imágenes por Resonancia Magnética). Con el objeto de superar este inconveniente utilizamos una secuencia Inversión Recuperación (IR), con tiempo de repetición (TR), tiempo de inversión (TI), y tiempo de eco (TE) largos, desarrollada para tal fin. El análisis de la imágenes obtenidas muestra al líquido cefalorraquídeo (LCR) con señal fuertemente hipointensa, el cerebro normal con señal intermedia, las zonas afectadas por tumores u otras patologías con señal hipointensa en relación al cerebro, y el edema como el único elemento hiperintenso permitiendo una clara diferenciación del mismo, con elevada relación contraste-ruido (C/R)

Peripartum cerebral venous thrombosis.

The clinical and computed tomography (CT) features of 25 patients with peripartum CVT are described. Majority of the patients presented in postpartum period and did not receive proper antenatal care. Headache (92%), altered sensorium (80%, seizures (76%), papilloedema (80%) and hemiplegia (52%) were the common modes of presentation. CT findings included diffuse brain oedema (52%), haemorrhagic or nonhaemorrhagic infarctions on one or both sides of brain (48%), gyral enhancement (40%) and tentorial enhancement (16%). While 15 patients made good recovery, 3 cases (12%) died during acute stage of illness.