Beta-2 agonista como imunomodulador da resposta inflamatória oulmonar crônica induzida em camundongos awnaibilizados com ovoalbumina / B2-agonist as immunomodulator of chronic lung inflammatory response induced in mice sensitized with ovallbumin

Agonista de receptor b2-adrenérgico pode apresentar efeito imunomodulador. Estudamos a influência do salbutamol sobre a inflamação pulmonar crônica induzida por ovoalbumina em camundongos Balb/c, nos regimes a cada 96 horas (IS) e no regime diário (DS). Houve aumento expressivo de eosinófilos e neutrófilos no lavado broncoalveolar no modelo, a qual foi reduzida após DS. A OVA aumentou a quantidade de células LMN e EPO+ na parede de vias aéreas e no parênquima pulmonar / Beta2-adrenergic receptor agonist showed a imunomodulator effects. We study the influence of intermittent (IS) and diary (DS) regimen of salbutamol on ovalbumin induced chronic lung inflammation. Expressive increasing of eosinophils and neutrophils were observed in bronchoalveolar lavage from our model...

Neumonía eosinofílica crónica / Chronic Eosinophilic Pneumonia

Las enfermedades pulmonares eosinofílicas constituyen un variado grupo de patologías que tienen en común la presencia de eosinofilia periférica y tisular e infiltrados radiológicos. Dentro de este grupo se encuentran las neumonías eosinofílicas crónicas. Presentamos dos casos de esta patología en los cuales la biopsia pulmonar no fue necesaria para su diagnóstico. Ambos casos de sexo masculino consultan por síndrome febril y tos, con eosinofilia periférica y eritrosedimentación elevada. En la radiografía y tomografía computada de tórax se observan infiltrados intersticioalveolares periféricos y bilaterales. Examen parasitológico normal. El lavado bronquioalveolar es negativo para células neoplásicas, gérmenes comunes, micológico y tuberculosis, con aumento de Eosinófilos en el mismo. Presentan mejoría clínica y radiológica al tratamiento con corticoides. Actualmente es posible diagnosticar esta patología en base a la presentación clínica típica, los infiltrados radiológicos característicos, el aumento de porcentajes de Eosinófilos en el lavado bronquioalveolar y la rápida respuesta al tratamiento con corticoides, reservando la biopsia pulmonar para casos más dificultosos.

Role of eosinophilic airway inflammation in models of asthma

Eosinophils play a central role in the establishment and outcome of bronchial inflammation in asthma. Animal models of allergy are useful to answer questions related to mechanisms of allergic inflammation. We have used models of sensitized and boosted guinea pigs to investigate the nature of bronchial inflammation in allergic conditions. These animals develop marked bronchial infiltration composed mainly of CD4+ T-lymphocytes and eosinophils. Further provocation with antigen leads to degranulation of eosinophils and ulceration of the bronchial mucosa. Eosinophils are the first cells to increase in number in the mucosa after antigen challenge and depend on the expression of alpha4 integrin to adhere to the vascular endothelium and transmigrate to the mucosa. Blockage of alpha4 integrin expression with specific antibody prevent not only the transmigration of eosinophils but also the development of bronchial hyperresponsiveness (BHR) to agonists in sensitized and challenged animals, clearly suggesting a role for this cell type in this altered functional site. Moreover, introduction of antibody against Major Basic Protein into the airways also prevents the development of BHR in similar model. BHR can also be suppressed by the use of FK506, an immunosuppressor that reduces in almost 100 per cent the infiltration of eosinophils into the bronchi of allergic animals. These data support the concept that eosinophil is the most important pro-inflammatory factor in bronchial inflammation associated with allergy.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida y eosinofilia pulmonar / Acquired immunodeficiency syndrome and pulmonary eosinophilia

La Enfermedad Pulmonar Eosinófila es producida por diferentes patologías, en las cuales hay un aumento de los eosinófilos tisulares y circulantes. Los mecanismos patogénicos, en la mayoría de las causas están pobremente aclarados. Entre los desórdenes que pueden desencadenarla se encuentran hipersensibilidad a drogas; secundaria a enfermedad parasitaria; micosis; vasculitis y otras enfermedades infecciosas como la tuberculosis. También puede acompañar a neoplasias como carcinoma broncogénico y enfermedad de Hodgkin. Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino, de 45 años de edad con SIDA y Tuberculosis Pulmonar, que durante el tratamiento desarrolla eosinofilia periférica e infiltrados fugases (periféricos y bilaterales) en la radiografía de tórax. Se concluye que los pacientes con Sida y Tuberculosis, tienen mayor proporción de reacciones adversas a drogas, y que la Tuberculosis puede desencadenar per se una Eosinofilia Pulmonar Simple o Idiopática.

Angeitis alérgica granulomatosa

Presentamos el caso de una mujer de 38 años con asma, eosinofilia periférica, sinusitis y opacidades interticiales difusas, bilaterales y fugaces en la radiografía de tórax. El procedimiento diagnóstico fue biopsia pulmonar a cielo abierto donde se encontró una vasculitis eosinofilica características del Síndrome de Churg-Strauss. Comentamos los principales hallazgos clínicos, radiológicos e histopatológicos.

Pulmonary functions in tropical pulmonary eosinophilia.

Abnormalities in pulmonary functions in a group of ten patients with tropical pulmonary eosinophilia were analysed. Mild obstruction was observed in four, restrictive pattern in three, combined defect in one and two had normal study. Except in one patient in whom mild obstructive defect persisted, functions in all others reverted to normal on treatment with diethylcarbamazine.

Electrocardiographic abnormalities in tropical pulmonary eosinophilia.

A 12 lead electrocardiogram in 70 patients with tropical pulmonary eosinophilia showed abnormalities 28.57%. ECG changes observed were right axis deviation (10%), 'P' pulmonale (10%), clockwise rotation (5.7%), right ventricular hypertrophy (1.4%), partial RBBB (2.8%), first degree A-V block (1.4%) and ST-T changes (1.4%). All ECG changes reverted back to normal after diethyl carbamzine therapy in the dose of 10 mg/kg body weight for a total duration of 14 days.