Sepsis: citoquinas, radicales libres y óxido nítrico / Sepsis: cytokine, free radicals and nitric oxide

La sepsis y sus complicaciones, el shock séptico y el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS - multiple organ dysfunction syndrome) mantienen desde hace años el triste privilegio de ser las primeras causas de muerte en las salas de terapia intensiva y postquirúrgica; el aumento de su incidencia está en relación con el desarrollo de procedimientos más invasivos, los tratamientos inmunosupresores, la quimioterapia, la mayor edad de los enfermos, los síndromes de inmunodeficiencia y las floras hospitalarias multirresistentes. Se estima en 400.000 el número de pacientes afectados anualmente en los Estados Unidos y, a pesar de sofisticados y extremadamente caros procedimientos de sostén vital y de los antibióticos, la mortalidad no ha disminuido en los últimos años. Probablemente, esta detención en el progreso terapéutico, se deba a la extrema complejidad de los mecanismos patogénicos en juego y a lo incompleto de su conocimiento y comprensión. El problema de las infecciones graves y de la sepsis (del griego putrefacción), es antiguo y acompaña al hombre desde sus orígenes remotos, como ejemplo de lo cual, basta recordar la peste, la fiebre tifoidea, la gangrena, la peritonitis y las infecciones puerperales. En realidad se trata de un enfrentamiento ancestral entre bacterias y organismos superiores, en el que, desafortunadamente, a menudo triunfan las primeras

Inflamación y asma bronquial / Inflammation and bronchial asthma

En la reacción asmática inmediata, la liberación de mediadores del mastocito, produce una alteración tisular limitada de corta duración (2 horas), controlable con Beta2 adrenérgicos o Teofilina y prevenible con cromoglicato o similares. Más de la mitad de los asmáticos tienen una respuesta tardía al factor provocador de la reacción, que alcanza su máxima intensidad unas ocho horas después y puede mantenerse durante varios días. A nivel de los tejidos se ha producido una infiltración celular, de neutrófilos y eosinófilos primero y células mononucleares luego. Este proceso se produce por acción de alergenos, infección viral o sustancias químicas y determina manifiesta hiperirritabilidad bronquial, siendo más afectada la pequeña vía aérea. Están involucrados en la inflamación del bronquio, mastocitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, plaquetas y macrófagos-monocitos. Se liberan mediadores de origen celular, plasmático o neurógeno que provocan edema, contracción del músculo bronquial, hipersecreción mucosa con discrinia y quimiotaxis. PAF parece ocupar un lugar central entre los mediadores, su efecto es potente y prolongado y recluta plaquetas, neurotrófilos y eosinófilos en el pulmón. Todo esto contribuye al daño epitelial con pérdida de colgajos. Fibras nerviosas aferentes liberan SP y otros neuropéptidos localmente, contribuyen a la inflamación e interactúan con los otros mediadores. La terapéutica implica evitar la exposición a alergenos, inmunoterapia, esteroides, teofilina y cromoglicato o similares

Efeitos do PAE-acether nos níveis de plaquetas e leucócitos circulantes em cobaios / Effects of PAF-acether in the circulating levels of platelets and leukocytes of guinea pig

O PAF-acether administrado por via endovenosa em cobaios induz trombocitopenia que persiste até 180 minutos após a administraçäo do agente. O número de leucócitos cai, às custas dos neutrófilos até aos 5 minutos, e após 180 minutos o seu número retorna aos níveis iniciais