Imunidade inata e imunopatogenia nas leishmanioses experimentais / Innate immunity and immunopathogenesis in experimental leishmaniasis

Pesquisas na imunidade inata e na imunopatogenia das leishmanioses experimentais são apresentadas. Avaliamos a importância dos elementos inespecíficos, complemento, células “natural killer” e polimorfonucleares neutrófilos e fator de crescimento insulina-símile I na proteção e na suscetibilidade à infecção. Estudamos ainda na leishmaniose visceral, imunossupressão e a implicação da apoptose de diferentes células na evolução da infecção: a de macrófagos no desenvolvimento da infecção e a de amastigotas no controle do parasitismo. Na imunopatogenia das lesões na leishmaniose visceral, principalmente de alterações glomerulares, definimos a participação de linfócitos T, moléculas de adesão e imunoglobulinas, estas por um mecanismo diferente de deposição de imunocomplexos / Research data on innate immunity and immunopathogenesis of experimental leishmaniasis are presented. Role of non-specific elements, complement, natural killer cells, polymorphonuclear neutrophils and insulin-like growth factor-I are shown in the protection and susceptibility of the host. We also present data on immunosuppression and contribution of apoptosis of different cell populations in the evolution of visceral leishmaniasis: macrophages in the development of the infection, and of amastigotes in the control of parasitism. In immunopathogenesis of lesions in visceral leishmaniasis, mainly glomerular lesions, the involvement of CD4+ T cells, adhesion molecules and immunoglobulins, these by a mechanism not related to immune complex deposition, are revealed...

Papel dos componentes do sistema GH-IGF-IGFBP nos mecanismos envolvidos na resposta imunológica do Diabetes Melito tipo 1 / The role of GH-IGF-IGFBP system proteins on the involved mechanisms of type 1 Diabetes Mellitus immune response

Com o objetivo de verificar se as proteínas do sistema GH-IGF-IGFBP e o IGF-IR estão envolvidos na etiopatogenia do DM1, foram estudados 33 pacientes portadores de DM1 em diferentes fases do diagnóstico e 10 indivíduos sadios. A expressão do IGF-IR realizada através de RT-PCR nos linfócitos periféricos T e B não demonstrou diferenças nos linfócitos T quando comparados indivíduos diabéticos e controles. Observou-se uma maior expressão do IGF-IR dos linfócitos B de pacientes diabéticos em relação ao grupo controle. A avaliação do sistema GH-IGF-IGFBP não demonstrou diferença entre os grupos. Estes achados associados à presença de anticorpos suportam o papel do IGF-IR na etiopatogenia do DM1.Aiming to verify if GH-IGF-IGFBP system and IGF-IR are implicated on pathofisiology of DM1, we studied 33 patients with DM1 on different stages of diagnosis and 10 healthy subjects as control group. The RT-PCR molecular assay for IGF-IR mRNA on peripheral T and B lymphocytes didn't show differences between the groups when T cells were analyzed. We found an increase of IGF-IR mRNA expression on B cells from diabetic patients when compared the two groups. There were no differences in the GH-IGF-IGFBP system levels between the groups. Our study suggests that IGF-IR in association with Diabetes-related autoantibodies presence can be involved on pathofisiology of DM1...