Histological Changes of Gastric Atrophy and Intestinal Metaplasia after Helicobacter pylori Eradication / 대한소화기학회지

BACKGROUND/AIMS: Long-term Helicobater pylori infection results in atrophic gastritis and intestinal metaplasia, and increases the risk of gastric cancer. However, it is still controversial that eradication of H. pylori improves atrophy or metaplasia. Therefore, we investigated histological changes after the H. pylori eradication in patients with atrophy or metaplasia. METHODS: One hundred seven patients who received successful eradication of H. pylori infection in Hanyang University, Guri Hospital from March 2001 to April 2006, were enrolled. Antral biopsy was taken before the eradication to confirm the H. pylori infection and grade of atrophy or metaplasia by updated Sydney System. After a certain period of time, antral biopsy was repeatedly taken to confirm the eradication and investigate histological changes of atrophy or metaplasia. RESULTS: Mean age of the patients was 55.3+/-11.3, and average follow-up period was 28.7+/-13.9 months. Endoscopic diagnosis included gastric ulcer, duodenal ulcer, non-ulcer antral gastritis. Atrophy was observed in 41 of 91 and their average score was 0.73+/-0.92. After the eradication of H. pylori, atrophy was improved (0.38+/-0.70, p=0.025). However, metaplasia which was observed in 49 of 107, did not significantly improve during the follow-up period. Newly developed atrophy (7 of 38) or metaplasia (18 of 49) was observed in patients who without atrophy or metaplasia initially. Their average scores were slightly lower than those of cases with pre-existing atrophy or metaplasia without statistical significance. CONCLUSIONS: After the eradication of H. pylori infection, atrophic gastritis may be improved, but change of intestinal metaplasia is milder and may take longer duration for improvement.

Habitos alimentarios y gastritis cronica atrofica en el Departamento de Narino / Chronic atrophic gastritis among the people of Narino, Colombia

Se realizo un estudio analitico de casos y controles, para explorar varios factores ambientales que se sospecha tienen relacion con la aparicion de gastritis cronica atrofica en la poblacion nariñense. Se seleccionaron de la poblacion que consulta la Clinica San Juan de Pasto, 264 pacientes (132 casos y 132 controles) procedentes de la ciudad de Pasto, entre los 15 y los 57 años de edad, a quienes se les aplico una encuesta. Los resultados del estudio indicaron que el consumo alto o frecuente de habas, arroz, cafe, tinto, bebidas alcoholicas, cigarrillo, unidos al bajo consumo de frutas y verduras, el estado emocional y la frecuencia de consumo de alimentos, constituyen un riesgo para la adquisicion de gastritis cronica atrofica; ademas, existe asociacion entre la enfermedad y el estado nutricional del paciente

Cambios regenerativos atípicos, displasia y carcinoma in situ en gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori / Atypical regenerative changes dysplasia and in situ carcinoma in chronic gastritis associated to Helicobacter pylori

Con objeto de estudiar la asociación entre gastritis crónica activa (GCA), cambios regenerativos atípicos y displasia en enfermos con infección por Helicobacter pylori (HP), se estudiaron dos grupos de biopsias endoscópicas de antro gástrico. Los cambios regenerativos y la displasia se valoraron de acuerdo con la clasificación de Ghandur-Manymneh y cols,18 esta clasificación se simplificó en: regeneración típica, regeneración atípica, displasia leve y displasia severa. El grupo I incluyó 94 enfermos con gastritis crónica activa (GCA), nueve con gastritis crónica no activa (GCNA) y dos con mucosa gástrica normal. Los casos de GCA se dividieron, por su actividad, en intensa 28 casos; moderada 54 casos y; leve 12 casos, la asociación de HP en estos casos fue de 100 por ciento, 77 por ciento y 25 por ciento respectivamente. En los casos de GCNA se encontró HP en 22 por ciento, no se observó HP en los dos casos de mucosa normal. De las GCA moderadas 25 por ciento y el 42 por ciento de las GCA que mostraron cambios regenerativos atípicos. Se observó displasia leve en el 7.5 por ciento y 32 por ciento de los casos de GCA moderada y grave respectivamente. Tres casos mostraron displasia grave. Adicionalmente se observaron focos de metaplasia intestinal en el 15 por ciento de las GCA, ésta se asoció a 25 por ciento de las gastritis con cambios atípicos; a 72 por ciento de los casos de displasia leve; y al 100 por ciento de displasia grave. En el grupo II se estudiaron nueve casos de carcinoma tipo intestinal, siete difusos y cuatro mixtos. En los 20 casos se observó GCA asociada con HP en la mucosa no neoplásica. De estos casos 75 por ciento mostró regeneración atípica y 60 por ciento displasia. Se encontró además transición entre los cambios atípicos y displasia en 6 de los carcinomas intestinales y en 3 de los mixtos. Aunque estos hallazgos no muestran significado estadístico, se observa relación entre la intensidad de la gastritis y la colonización por HP, así como su asociación con cambios regenerativos atípcos y displasia.

Helicobacter pylori y cáncer gástrico / Helicobacter pylori and gastric cancer

Se revisa la evidencia a favor de un nexo entre infección por Helicobacter pylori (Hp) y cáncer gástrico de tipo intestinal. En paises con alta prevalencia de cáncer gástrico, como el Perú, la infección por Hp aparece temprano en la vida y es muy frecuente y persistente. Cuando el Hp coloniza la mucosa gástrica, causa gastritis cronica activa. Al inicio, la gastritis es de tipo superficial. con el tiempo, y probablemente como resultado de la acción concurrente de los factores moduladores nutricionales, epidemiológicos e inmunológicos, la gastritis cronica superficial puede dar lugar a una patología gástrica progresiva que conduce a lesiones gástricas premalignas (gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y displasia de la mucosa gástrica) e incrementa la predisposición a cáncer gástrico. Se describen los principales factores moduladores. Se describe, también, la epidemiología de las lesiones gástricas premalignas en el Perú. Finalmente, se discute sobre el efecto que la erradicación de la infección por Hp podria tener sobre la prevalencia del cáncer gástrico

Conceptos en relación a la evolución del cáncer gástrico / Concepts regarding on the evolution of gastric cancer

Es dificil precisar cuando comienzan a manifestarse los fenomenos que anteceden al cáncer gástrico, desde que se inician las alteraciones genéticas hasta que la neoplasia alcanza su etapa avanzada se suceden una serie de eventos: fenómenos inflamatorios como la gastritis, erosiones, ulceraciones, hiperplasias, neoplasias benignas como el adenoma, sobre los que se harian presentes lesiones displásicas y luego el cáncer temprano. A travéz el tiempo estos eventos han sido diversamente observados e interpretados, algunas veces, en forma magistral por autores a los que debemos estudios de verdaderos pioneros. Las discusiones han sido multiples y han llegado al apasionamiento. El concepto actual de DISPLASIA y de CANCER TEMPRANO tiene ahora carta de ciudadania

El helicobacter pylori:¿Un paradigma científico? / Helicobacter pylori:A scientific paradigma

Se analiza desde una perspectiva histórica-filosófica, el papel que juega el descubrimiento del Helicobacter pylori como un ejemplo tipo de la manera en que los científicos proceden al construir el conocimiento científico. El método para la interpretación filosófica de este hallazgo está basado en la propuesta de Thomas Kuhn quien ofrece una descripción histórica de la forma en que se estructura y desarrolla la ciencia. Se concluye que el descubrimiento del Helicobacter pylori y sus implicaciones teóricas, conceptuales y terapéuticas conformaría, actualmente un "Miniparadigma" científico y que estaríamos en presencia de un grandioso paso para la estructuración de un nuevo Paradigma Científico, vale decir, ante la antesala de una Revolución Científica en la concepción, explicación y acción a seguir por la comunidad de especialistas y la gente común respecto a la gastritis crónica, úlcera duodenal y otras similares.

Gastric mucosa in acute viral hepatitis.

In acute viral hepatitis, gastric biopsy and augmented histamine test were performed in 63 patients. Gastric histology was abnormal in 12 of 63 (19%) patients; 3 with superficial and 9 with atrophic gastritis. Maximal acid output was less than 10 mEq/h in 35 of 63 (55.5%) patients. Acid load tests were performed in 23 patients measuring H+, K+, Na+ fluxes; the results showed increased loss of acid from lumen to mucosa in 16 of 23 (69.6%) patients, indicating damage to the gastric mucosal barrier.