Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas / p53 tumor supresor gene in digestive cancer

Malignant diseases of the digestive tract cause more than 50 percent of deaths due to cancer in Chile. There is a high incidence of gastric and gallbladder cancer and an increasing frequency of colorectal cancer. P53 tumor suppressor gene has a great importance in carcinogenesis and its alterations are specially important in digestive tract tumors such as colorectal cancer. There is contradictory evidence about the frequency of p53 gene or protein alterations or their biological significance. There is little information about p53 in Chile and it is mostly limited to immunohistochemical studies. This revision analyzes the frequency of p53 alterations in digestive tract tumors in Chile, using immunohistochemical and molecular biology methods. A special emphasis is given to the prognostic importance of this gene

Suppressor mutations derived the most severe protein folding mutation known

This brief report describes the isolation and initial characterization of revertants to the most severe temperature sensitive folding mutant known. The revertants or suppressors may describe amino acid interactions that occur during the folding of the P22 tailspike polypeptide chain. Results indicate that several different types of suppressors may have been obtained.

Patogenia de los tumores hipofisarios / Pathogeny of hypophyseal tumors

Los adenomas hipofisarios son tumoraciones con expresividad clínica variable, según su producción hormonal y parece que en su génesis participan etapas en las cuales un posible evento transformador inicial sería la mutación somática de una única célula hipofisaria por la presencia de un oncogen, seguido por una proliferación celular por la participación de factores promotores y supresores. Si se alteran algunas de las etapas en las que participan las hormonas hipotalámicas y sus receptores acoplados a las proteínas G, pueden aparecer cambios en la expresión del gen hormonal, así como en la división y el crecimiento celular hipofisario. El crecimiento celular neoplásico se puede producir por cambios en 2 tipos de genes: los oncogenes y los genes supresores tumorales. Entre las proteínas mutantes más importantes estarían el oncogene gsp, los proto-oncogenes ras y el gen transcriptor hst, mientras que la inactivación funcional de genes supresores como el gen p53 en estudios con animales transgénicos, presentan un importante papel en el desarrollo de tumores hipofisarios experimentales. La mutación del gen del retinoblastoma parece ser poco frecuente entre los adenomas hipofisarios y su ocurrencia se asocia a tumores hipofisarios invasivos o malignos. Los péptidos hormonales hipotalámicos, las citoquinas y los factores de crecimiento presentan capacidad de estimulación autocrina y paracrina, que pudieran contribuir al proceso de transformación celular y crecimiento neoplásico. El factor de crecimiento similar a la insulina tipo-I en la hipófisis parece presentar un papel predominantemente inhibitorio, así como otros factores que experimentalmente se comportan como reguladores negativos en el crecimiento celular hipofisario, aunque aún no está bien definido el verdadero carácter que tendrían los factores de crecimiento locales. En los últimos años se han argumentado aspectos importantes de la biología celular y molecular de los adenomas hipofisarios, pero se necesita avanzar más antes de que podamos señalar con precisión el origen exacto de cada uno de los tipos de estas neoplasias

Beta talasemia mayor (Enfermedad de Cooley) por homocigosidad de gene supresor (B) / B-thalassaemia (Cooley Disease) for homozygocidad of supresor gene

En un niño caucásico de 3 años de edad, nativo de San Isidro del General, Costa Rica se logra demostrar un cuadro severo de B-tal mayor, debido a la herencia de dos determinantes alélicos de carácter B-tal supresor (B), por lo que su enfermedad homocigótica de Cooley es de genotipo B/B. Este es el primer caso que se demuestra en Costa Rica.