Mecanismos das alterações do desempenho físico na programação pelo bloqueio da prolactina ao final da lactação / Mechanisms of changes in physical performance in the programming by the blockage of prolactin at the end of lactation

Anteriormente, observamos que o uso de bromocriptina (BRO), um agonista dopaminérgico inibidor de prolactina, ao final da lactação, leva ao bloqueio da produção de leite, causando uma desnutrição moderada da prole e programando uma maior massa corporal total (MCT) e de gordura visceral (MGV) e hipofunção tireóidea na idade adulta, características que são deletérias para o adequado desempenho físico. Sendo assim, avaliamos nestes animais alguns dos mecanismos relacionados à capacidade física como o conteúdo de glicogênio (muscular e hepático), as concentrações séricas de insulina, hormônios tireóideos (HTs), a atividade da enzima glicerol-fosfato desidrogenase mitocondrial (GPDm), que é regulada por HTs, no fígado, no TAM e no músculo esquelético. Indicadores de estresse oxidativo também foram avaliados utilizando o teste de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARs) e capacidade antioxidante total (CAT), na prole adulta aos 90 e 180 dias de idade cujas mães receberam BRO (1 mg/dia) nos 3 dias finais da lactação. O desempenho físico foi avaliado aos 90 e 180 dias de idade pela quantificação do tempo máximo de nado (TMN) em metade dos animais de cada grupo (n=10). Os ratos foram colocados em piscina com temperatura controlada (32+-2ºC) com carga adicional presa à cauda (equivalente a 5% da MCT). Aos 90 dias a MGV foi maior no grupo BRO (+56%), enquanto que os valores de glicemia (-10%) e atividade da GPDm no músculo (-53%) e n TAM (-40%) foram menores. O conteúdo de glicogênio no músculo sóleo não apresentou diferenças em resposta ao tratamento experimental ou exercício em ambas as idades, enquanto que no EDL nós observamos uma mobilização de glicogênio nos aminais exercitados de forma similar. Os animais do grupo BRO apresentaram um maior TMN (+35%), com menor produção de lactato pós-exercício (-20%). O maior conteúdo de glicogênio hepático observado no grupo BRO aos 90 dias na condição basal (+53%), e sua maior degradação com o exercício (-57%)...

Previously, we observed that the utilization of bromocriptine (BRO) a dopaminergic agonist that inhibits prolactin, at the end of lactation causes milk production blockade, provoking a moderate malnutrition in the pups and programming a higher body mass and visceral fat mass (VFM) and thyroid hypofunction in adult age, which are deleterious conditions for adequate physical performance. Therefore, we evaluated some mechanisms related to physical performance like blood lactate, glycemia and glycogen content (muscle and liver), serum insulin and thyroid hormones (THs) concentrations, mitochondrial glycerol-phosphate dehydrogenase activity (mGPD), and enzyme regulated by thyroid hormones (THs) in liver, brown adipose tissue (BAT) and skeletal muscle. Oxidative stress indicators were also evaluated using thiobarbituric acid reactive substances (TBARs) and total antioxidant capacity (TAC) in adult pups (90 and 180 days old), whose mothers received BRO (1mg/day) at the last 3 days of lactation. Physical performance was evaluated on 90 and 180 days old animals (n=10). The rats were placed in a swimming pool with controlled temperature (89+-2ºF) with additional load attached to the tail equivalent to 5% of body mass (BM). VFM was higher in 90 days old BRO group (+56%), while glycemia (-10%) and mGPD activity in muscle (-53%) and BAT (-40%) were lower. Glycogen content in soleous muscle did not present differences in response to experimental treatment or exercise in both ages, while in EDL we observed glycogen mobilization with exercise in a similar way. BRO animals presented higher MST values (+35%), with lower post-exercise lactate production (-20%). The higher hepatic glycogen content observed in BRO group at 90 days old in the basal period (+53%), and its higher degradation (-57%) together with the higher activity of mGPD in muscle in exercised animals (+172%) could contribute to the better physical performance in that age. Additionally, the higher values...

A alpha-glycerophosphate dehydrogenase is present in Trypanosoma cruzi glycosomes

alpha-glycerophosphate dehydrogenase (alpha-GPDH-EC.1.1.1.8) has been considered absent in Trypanosoma cruzi in contradiction with all other studied trypanosomatids. After observing that the sole malate dehydrogenase can not maintain the intraglycosomal redox balance, GPDH activity was looked for and found, although in very variable levels, in epimastigotes extracts. GPDH was shown to be exclusively located in the glycosome of T. cruzi by digitonin treatment and isopycnic centrifugation. Antibody against T. brucei GPDH showed that this enzyme seemed to be present in an essentially inactive form at the beginning of the epimastigotes growth. GPDH is apparently linked to a salicylhydroxmic-sensitive glycerophosphate reoxidizing system and plays an essential role in the glycosome redox balance