Neuroprotective potential of polydatin against motor abnormalities and dopaminergic neuronal loss in rotenone induced Parkinson model / Potencial neuroprotector de la polidatina contra las anomalías motoras y la pérdida neuronal dopaminérgica en un modelo de Parkinson inducido por la rotenona

Among the neurodegenerative disorders, Parkinson disease (PD) is ranked as second most common. The pathological hallmark is selective degeneration of the dopaminergic neurons in the nigro-striatal regions of brain with appearance of the Lewy bodies. Present study explores the neuro-protective potential of polydatin in terms of amelioration of degeneration of dopaminergic neurons in nigro-striatal regions of brain and distorted neuromotor behavior in the rotenone model of Parkinson's disease. Thirty-six male Sprague Dawley rats were divided into three groups. Group A (control), Group B (rotenone treated) and Group C (rotenone+polydatin treated). Rotenone was administrated intraperitoneally (i.p) at a dose of 3 mg/kg/body weight while polydatin was given i.p. at a dose of 50 mg/ kg/body weight for four weeks. Then, animals were sacrificed; substantia nigra (SN) & striatum isolated from brain and five micron thick sections were prepared. Cresyl violet (CV), H&E and Immuno-histochemical staining using anti-TH antibody was done. Motor behavior was assessed weekly throughout the experiment using five different methods. Rotenone treated parkinsonian animals showed deterioration of motor behavior, weight loss, loss of dopaminergic neurons and diminished immune-reactivity in the sections from the nigrostriatal regions of these animals Polydatin+rotenone treatment showed contradicting effects to parkinsonism, with amelioration in weight loss, neuro-motor behavior, dopaminergic loss and immune-reactivity against dopaminergic neurons. Present study revealed a neuro-protective potential of polydatin in animal model of PD by ameliorating the neuro-motor abnormalities and degeneration of dopaminergic neurons in nigrostriatal regions.

Entre los trastornos neurodegenerativos, la enfermedad de Parkinson (EP) se clasifica como la segunda más común. El sello patológico es la degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro, con la aparición de los cuerpos de Lewy. El presente estudio explora el potencial de protección neuronal de la polidatina en términos de la mejora de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigro-estriatales del cerebro y el comportamiento neuromotor distorsionado en el modelo de rotenona de la enfermedad de Parkinson. Treinta y seis ratas macho Sprague Dawley se dividieron en tres grupos: Grupo A (control), Grupo B (tratado con rotenona) y Grupo C (tratamiento con rotenona + polidatina). La rotenona se administró por vía intraperitoneal (i.p.) a una dosis de 3 mg/kg/peso corporal, mientras que la polidatina se administró i.p. a una dosis de 50 mg/kg/ peso corporal durante cuatro semanas. Posteriormente, los animales fueron sacrificados. Se aislaron la substantia nigra (SN) y cuerpo estriado de los cerebros y se realizaron secciones de cinco micras de espesor. Se realizó una tinción de violeta de cresilo (CV), H&E y tinción inmunohistoquímica usando anticuerpo anti-TH. El comportamiento motriz se evaluó semanalmente durante todo el experimento utilizando cinco métodos diferentes. Los animales parkinsonianos tratados con rotenona mostraron deterioro del comportamiento motriz, pérdida de peso, pérdida de neuronas dopaminérgicas y disminución de la reactividad inmune en las secciones de las regiones nigroestriadas. El tratamiento con polidatina + rotenona mostró efectos contrarios al parkinsonismo, con mejoría en la pérdida de peso, en el comportamiento motor, en la pérdida dopaminérgica y en la reactividad inmune contra las neuronas dopaminérgicas. El presente estudio reveló un potencial de protección neuronal de la polidatina en el modelo animal de la EP al mejorar las anomalías neuro-motoras y la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en las regiones nigroestriatales.

Consumo actual de edulcorantes naturales (beneficios y problemática): Stevia / Current consumption of natural sweeteners (benefits and problems): Stevia

La estevia [Stevia rebaudiana (Bertoni)] es un arbusto de tipo perenne de la familia de las Asteraceas que crece en áreas tropicales y subtropicales de Suramérica. Hoy en día, su cultivo se ha extendido a otras regiones del mundo, incluyendo Canadá y algunas partes de Asia, Europa y México, donde sus hojas se han utilizado tradicionalmente como edulcorante natural durante cientos de años. En la actualidad, el uso potencial y las implicaciones prácticas de la estevia como un edulcorante se muestran en una serie de alimentos procesados, ya que contiene glucósidos de esteviol como ingrediente activo, que puede ser bajo o no calórico, y hasta 100-300 veces más dulce que la sacarosa. Además, las hojas secas de estevia contienen también minerales, vitaminas, compuestos fenólicos, flavonoides y otros compuestos antioxidantes, con propiedades antimicrobianas y antioxidantes. Stevia acumula hasta un 30 % de los glucósidos de esteviol (SGs por su sigla en inglés) del peso seco de las hojas. El esteviósido y el rebaudiósido A son las principales SGs. Desde diciembre de 2011, los SGs (E 960) se han autorizado como aditivo alimentario y edulcorante en Estados Unidos. Su uso en diversas categorías de alimentos está regulado como por ejemplo en suplementos alimenticios y alimentos dietéticos para propósitos médicos especiales y control de peso. Sin embargo, la información ofrecida al consumidor es engañosa y dista de ser confiable. Este artículo ofrece al público interesado, datos que deben de ser evaluados al comprar productos adicionados con estevia (AU).

Stevia [Stevia rebaudiana (Bertoni)] is a perennial shrub belonging to the Asteraceae family that grows in tropical and subtropical areas of South America. Today its cultivation has spread to other regions of the world, including Canada and some parts of Asia, Europe and México, where its leaves have been used traditionally as a natural sweetener for hundreds of years. Nowadays, the potential use and practical implications of Stevia as a sweetener are shown in a number of processed foods, because it contains steviol-glycosides, which are low- or non-caloric ingredients, up to 100­300 times sweeter than sucrose. In addition, dry Stevia leaves also contain minerals, vitamins, phenolic compounds, flavonoids and other antioxidant compounds, with antimicrobial and antioxidant properties. Stevia accumulates up to 30% of diterpenoid steviol glycosides (SGs) of the leaf dry weight. Stevioside and rebaudioside A are the major SGs. Since December 2011, SGs (E 960) have been permitted for use as food additive and a sweetener in the United States. Its use in various food categories is regulated, e.g. food supplements and dietary foods for special medical purposes and weight control. However, the information offered to the consumers is misleading and far from reliable. This article offers the interested public, data that should be evaluated when buying products added with Stevia (AU).

Uso de aminoglucósidos y control de creatinina en el departamento de cirugía en el período 1991 a 1995 / Used aminoglycoside and control of creatinine in the departament of surgery in the period 1991-1995

Establecer el número de controles de laboratorio en la determinación de los valores de creatinina sérica y uroanálisis realizados en pacientes que cumplen tratamiento con aminoglucósidos. Estudio retrospectivo en pacientes admitidos en el Departamento de Cirugía e ingresados al hospital a través de la Emergencia en los años comprendidos de 1991 a 1995. Departamento de Cirugía del Hospital Universitario de Coro "Dr. Alfredo Van Grieken". Estado Falcón, Venezuela. El promedio de días bajo tratamiento con aminoglucósidos fue de 9 y se realizaron exámenes de laboratorio para determinar los valores de creatinina en un promedio de 1,68 veces por cada paciente durante la administración del medicamento. El uroanálisis se hizo en el 51,94 por ciento de aquellos sometidos a tratamiento pero la densidad urinaria se determinó sólo al 3,89 por ciento de este grupo. El número de controles necesarios que debe realizarse a una persona que recibe tratamiento con aminoglucósidos bajo indicación y supervisión médica en un centro hospitalario se encontró por debajo de lo requerido. Asimismo, la medición de la densidad urinaria se hizo sólo en 15 pacientes

Participation of prostaglandins in the effect of stevioside on rat renal function and arterial pressure

1. The effect if stevuisude ib renal function was evaluated by clearance tecniques in Wistar rats simultaneously with the effect of indomethacin on the renal action of stevioside. The indomethacin experiments consisted of four consectuve periods: (C) control; (S), in which stevioside (16 mg/Kg) was continously infused; (S+I1) and (S+I2) in which indomethacin was infused systemically without interrupting stevioside infusion. Mean arterial pressure (MAP) and renal function perameters were measured. 2. Administration of stevioside resulted in a statistically significant dose-related decrease in MAP (121 ñ 2.30, N = 7 for 4mg/Kg stevioside to 72 ñ 4.79 mmHg, N = 7 for 16 mg/Kg stevioside) and an increase in renal plasma flow (RPF) (10.27 ñ 1.21, N = 7 for 4 mg/Kg stevioside to 26.28 ñ 2.87 ml min-1 Kg-1, N = 7 for 16 mg/Kg stevioside), with no change in glomerular filtration rate (GFR). Stevioside also increased fractional sodium (FeNa+) and potassium (FeK+) excretion as well as urine flow (V/GFR). 3. The decrease in MAP (control, 121 ñ 0.93, N = 7; stevioside, 91 ñ 2.48 mmHg) and increase in RPF (control, 14.21 ñ 1.41, N = 7; stevioside, 32.53 ñ 2.84 mmHg) induced by stevioside (16 mg/Kg) were inhibited by simultaneous administration of indomethacin (2 mg/Kg) but GFR was not affected. The diuretic, natriuretic and kaliuretic effects of stevioside were also abolished by indomethacin. 4. We conclud that stevioside behaves like a typical vasodilator substance, causing changes in MAP, diuresis, natriuresis and kaliuresis per ml of GFR, and these effects probably depend on prostaglandins