Caracterización clínica y epidemiológica de los pacientes con hepatitis alcohólica en el Hospital Regional de Talca: estudio retrospectivo de 5 años (2017-2022) / Clinical and epidemiological characterisation of patients with alcoholic hepatitis in the Regional Hospital of Talca - 5-year retrospective study (2017-2022)

Alcoholic Hepatitis (HA) represent to one of the pathological entities in the context of liver damage associated with excessive and prolonged alcohol consumption. Despite its high mortality, making the early diagnosis is still a challenge for physicians. The local information of this pathology is limited, so this work consists of conducting a retrospective study on the clinical and epidemiological characteristics of patients diagnosed with HA at the Regional Hospital of Talca (HRT); in order to make available to the treating doctors, the greatest amount of data contributing to decision-making for the benefit of patients. Methods: The clinical records of all patients discharged from the HRT with a diagnosis of HA during the period between January 2017 and August 2022 were reviewed. Background information such as: chief complaint, main symptoms, comorbidities, laboratory tests, treatment, evolution and survival, etc., was collected for analysis and to obtain the conclusions presented. Results: A total of 16 patients were studied; 93.75 % were male and 6.24 % female; with a mean age of 52. Of the patients, 87.5 % had a history of DHC. All had alcohol abuse for more than 5 years and 93.75% had active alcoholism. The most frequent laboratory findings included hyperbilirubinaemia (93.75 %), GOT/GPT ratio >2 (50 %) and leukocytosis (56.25 %). Of the total patients studied, 68.75% had a survival of more than 1 year after the event, while 12.5% died during hospitalisation.

Enfermedad hepática por alcohol / Alcoholic liver disease

Excessive alcohol consumption is an important cause of preventable morbidity and mortality. We have to bealert to chronic alcohol usage or abuse. Simple tests (AUDIT, CAGE) can be applied quickly on outpatientcare. We highlight advances in understanding the immune and molecular mechanisms; there is disruptionof the intestinal barrier with bacterial translocation, as well as endotoxins which activate the liver’s innateimmunity, causing apoptosis, necrosis, inflammation and fibrosis. Alcoholic hepatitis is most common inpatients between 40 and 60 years of age, preferably male with jaundice, fever, ascites, hepatomegaly. Thediagnosis is confirmed with a history of alcoholic consumption, mild to moderate AST and ALT values,a AST/ALT ratio > 2, hyperbilirrubinemia and prolonged prothrombin time. There are scores to evaluatethe severity and the need of corticoid therapy, such as modified Maddrey discriminating function andMELD score. Lille score assesses the response to treatment in the seventh day. The risks and benefits ofliver biopsy should be evaluated individually. The cornerstone of treatment remains alcohol abstinence.Nutritional management must be carefully monitored. Proteins requirements are standardized based onweight. The use of corticoids with 40 mg of prednisolone each day is the most widely accepted therapy,indicated on patients with MMDF higher than 32 or MELD score higher than 21. If Lille score is higherthan 0.45 at the seven day under corticoid therapy, treatment must be interrupted. The use of pentoxifyllinewould only be effective for prevention of hepatorenal syndrome...

El consumo excesivo de alcohol es una causa importante de morbimortalidad prevenible. Debemos estaratentos en detectar a pacientes con dependencia o abuso crónico de alcohol. Test sencillos (AUDIT, CAGE)pueden aplicarse rápidamente en consulta ambulatoria. Destacamos avances en el conocimiento moleculare inmunológico, existe disrupción de la barrera intestinal con translocación bacteriana y endotoxinas conactivación del sistema inmune innato del hígado, produciendo apoptosis celular, necrosis e inflamación yfibrosis. La hepatitis alcohólica se presenta principalmente en pacientes entre 40 y 60 años, preferentementeen varones con ictericia, fiebre, ascitis, hepatomegalia. El diagnóstico se confirma con antecedentes deingesta alcohólica, GOT y GPT elevadas en forma leve o moderada, relación GOT/GPT mayor de 2, hiperbilirrubinemiay tiempo de protrombina prolongado. Existen scores para evaluar la gravedad y necesidad demanejo con corticoides como función discriminante de Maddrey modificada y MELD. El puntaje de Lilleevalúa respuesta del tratamiento al séptimo día. El riesgo/beneficio de la biopsia hepática se evalúa caso acaso. La piedra angular del tratamiento sigue siendo la abstinencia. Manejo nutricional debe ser riguroso.Requerimientos proteicos están estandarizados por peso. La terapia con corticoides (prednisolona 40 mg/día) es la más ampliamente aceptada, con indicación en pacientes con FDMm mayor a 32 o MELD mayora 21. Si el puntaje de Lille es mayor de 0,45 a los 7 días con corticoides, deben suspenderse. Pentoxifilinasólo tendría efecto en prevenir el desarrollo de síndrome hepatorrenal (SHR). Hay nuevas terapias enevaluación, como el uso de G-CSF...

Diagnostic and Therapeutic Strategies for Severe Alcoholic Hepatitis / 대한소화기학회지

Alcoholic hepatitis (AH) is defined as an acute hepatic manifestation resulting from heavy alcohol intake. Histologically, alcoholic steatohepatitis (ASH) is characterized by hepatocellular steatosis, inflammation, and fibrosis. Alcohol abstinence is the sine qua non of therapy for AH and, in the milder forms, is prerequisite to clinical recovery. Severe ASH may lead to multi-organ failure such as acute kidney injury and infection, which has a major impact on survival and thus should be closely monitored. Patients with severe ASH have a drastic short-term mortality of up to 40-50%. Specific therapies should be considered for patients with severe ASH at risk of early death. Corticosteroids are the standard of care for patients with severe ASH. When corticosteroids are contraindicated, pentoxifylline may be an alternative option. Steroid responsiveness should be evaluated on the basis of Lille score. Tactically, we should explore novel therapeutic targets to suppress inflammation based on cytokine profiles, promote hepatic regeneration, limit innate immune responses, and restore altered gut mucosal integrity in severe ASH.

Hepatitis alcohólica severa no respondedor a a glucocorticoides: reporte de un caso / Alcoholic hepatitis not responding to corticosteroids: a case report

INTRODUCCIÓN: La hepatitis alcohólica corresponde a un daño inflamatorio agudo sobre un hígado progresivamente dañado por la ingesta excesiva y prolongada de alcohol. Puede presentar ictericia, manifestaciones de alcoholismo crónico e insuficiencia hepática progresiva. PRESENTACIÓN DEL CASO: Varón de 60años con antecedentes de daño hepático crónico secundario a alcoholismo activo, que presentó cuadro de dos semanas de ictericia progresiva, prurito y bradipsiquia, asociado a leucocitosis, hiperbilirrubinemia, y elevación discreta de transaminasas, con predominio de GOT sobre GPT. Hemocultivos, urocultivo y serologías para virus hepatotropos fueron negativos. La ecografía abdominal mostró signos de hepatopatía crónica, sin dilatación de vía biliar. Con una función discriminante de Maddrey de 106 puntos se inició pentoxifilina, evolucionando tórpidamente. Se agregó prednisona durante siete días; se obtiene una puntuación de Lille de 0,99 (no respondedor), suspendiendo los corticoides. Progresó la insuficiencia hepática, con posterior insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, trastornos hidroelectrolíticos y fallecimiento al mes de evolución. DISCUSIÓN: La hepatitis alcohólica posee alta mortalidad. Existen múltiples escalas pronósticas. Los corticoides están indicados en casos severos, sin embargo hasta un 40 por ciento se catalogan como no respondedores. Se requieren nuevos tratamientos para mejorar la supervivencia de estos pacientes.

INTRODUCTION: Alcoholic hepatitis constitutes an acute inflammatory episode due to prolonged alcohol abuse on a previously damaged liver. Clinical features include jaundice, signs of chronic alcoholism and progressive liver failure. CASE REPORT: A 60-yearold male with a history of cirrhosis due to ongoing excessive intake of alcohol presented a two week history of progressive jaundice, pruritus, and bradypsychia. Laboratory tests showed leukocytosis, hyperbilirubinemia and a mild elevation of liver enzymes (GOT over GPT). Blood and urine cultures as well as serological markers for viral hepatitis were negative. Abdominal ultrasound showed signs of chronic liver disease, with no bile duct dilatation. A modified Maddrey’s discriminant function of 106 was determinant on starting therapy with pentoxifyline. However, patient’s status deteriorated. Prednisone was added to the treatment but seven days later, the patient was categorized as a non-responder (Lille score of 0.99), so the glucocorticoids were suspended. The patient’s liver failure progressed, after which renal failure, metabolic acidosis and electrolytic abnormalities developed; that led to his death after one month from admission. DISCUSSION: Alcoholic hepatitis requires prompt diagnosis and treatment, due to its high death rate. There are various prognostic scales available, one of which is the modified Maddrey’s discriminant function. The fundamental therapeutic measure is the use of intravenous glucocorticoids; yet up to 40 percent of patients qualify as non-responders.

Hepatite aguda: como avaliar? / Acute hepatitis: how to evaluate?

Hepatite aguda define lesão hepática com inflamação do fígado com padrão histológico bem definido. Esses pacientes apresentam sintomas inespecíficos, como mal-estar, náuseas, vômitos e anorexia, com ou sem icterícia. Na maioria dos pacientes com elevação predominante de transaminases uma história clínica cuidadosa e um pequeno número de exames laboratoriais podem identificar a etiologia e definir tratamento específico subsequente, incluindo especialmente a investigação de hepatites virais, hepatotoxicidade induzida por drogas, hepatite autoimune e hepatite aguda alcoólica.

The acute hepatitis defines liver injury with inflammation of the liver histological pattern well defined. Such patients present with nonspecific symptoms such as malaise, nausea, vomiting, and anorexia, with or without jaundice. In most patients with the amino-transferase-predominant picture, careful history and examination and a small number of laboratory tests can identify the etiology and define subsequent management including in particular the investigation of viral hepatitis, drug-induced hepatoxicity, autoimmune hepatitis and acute alcoholic liver disease.

Hepatitis aguda alcohólica asociada a pancreatitis aguda grave / Acute alcoholic hepatitis and severe acute pancreatitis

Alcohol is a common cause of hepatic and pancreatic damage. Despite the widespread alcohol consumption simultaneous presentation of acute alcoholic hepatitis and pancreatitis is uncomnon. We describe a case of a patient with alcoholic hepatitis in association acute pancreatitis, who developed multiorgan failure and died. The association of liver and pancreatic disease in clinical practice is discussed.

El alcohol es un factor etiológico común de daño hepático y pancreático. A pesar de su extenso consumo la presentación simultánea de hepatitis y pancreatitis aguda alcohólica es excepcional. Se presenta un caso de esta situación, que evolucionó hacia la falla orgánica múltiple con desenlace fatal. Se discute la asociación de daño hepático y pancreático agudo en la práctica Clínica.

Comparison of Model for End-stage Liver Disease Score with Discriminant Function and Child-Turcotte-Pugh Scores for Predicting Short-term Mortality in Korean Patients with Alcoholic Hepatitis / 대한소화기학회지

BACKGROUND/AIMS: Alcoholic hepatitis is an acute or acute-on-chronic inflammatory syndrome associated with significant morbidity and mortality. Traditionally, Maddrey discriminant function (DF) score and Child-Turcott- Pugh (CTP) score have been used for stratifying the prognosis of alcoholic hepatitis. Recently, the model for end-stage liver disease (MELD) score has been applied to alcoholic hepatitis and some investigators consider MELD score as a better prognostic indicator for severe alcoholic hepatitis. Therefore, this analysis was aimed to compare MELD score with DF and CTP scores for predicting the short-term mortality in Korean patients with alcoholic hepatitis. METHODS: The medical records of patients hospitalized with alcoholic hepatitis between January 1, 1999 and December 31, 2004 at Hanyang University Guri-Hospital were analyzed retrospectively. RESULTS: Of the 138 medical records reviewed, 74 cases fulfilled the inclusion criteria (61 males and 13 females; mean age 47.1 years). Twelve patients (16.2%) died within 90 days after admission. Univariate analysis demonstrated that variables such as ascites, hepatic encephalopathy, splenomegaly, international normalized ratio, CTP, and DF scores were significantly correlated with increased 90-day mortality while MELD score was not. According to the multivariate analysis, only CTP score was statistically significant (p=0.012) while DF and MELD scores were not significant for predicting 90-day mortality. The survival analysis with Cox regression test showed higher DF and CTP scores, but not MELD score, significantly increased the risk of in-hospital mortality. CONCLUSIONS: This study demonstrates that DF and CTP scores are independent predictors of short-term mortality in patients with alcoholic hepatitis.

Doença hepática alcoólica / Alcoholic hepatic disease

O alcoolismo corresponde a um distúrbio altamente prevalente, que é apontado como fator etiológico e(ou) fator de risco importante de vários tipos de patologias orgânicas graves. Tais características o tornam um problema de saúde pública, incitando a necessidade de atitudes eficazes por parte dos profissionais de saúde em relação ao seu diagnóstico e à prevenção. Infelizmente, inquéritos demonstram que o Brasil está na categoria de grande consumidor de bebidas alcoólicas, traduzindo o fácil acesso ao consumo e o incentivo exaustivo por parte da mídia. Com base nessas considerações, o objetivo do presente estudo é discutir os aspectos mais relevantes dessa patologia enfatizando o diagnóstico e a abordagem terapêutica.

Drug Induced Hepatitis Mimicking Alcoholic Hepatitis / 대한간학회지

No abstract available.

Hepatite alcoólica / Alcoholic hepatitis

A hepatite alcoólica(HÁ) é uma lesão grave, conseqüente ao consumo crônico excessivo de etanol. Na forma intensa da HÁ os índices de mortalidade são muito altos. São fatores de risco : quantidade e duração do consumo etílico, a desnutrição, sexo feminino, infecção pelo vírus C e , menos provavelmente, pelo vírus B, eventualmente o fator genético, entre outros. A patogenia é multifatorial. Os principais sintomas são: adinamia, anorexia, emagrecimento, dores abdominais vagas, náuseas, vômitos e diarréia. Nas formas intensas: sangramento de varies esôfago-gástricas, abdome volumoso, encefalopatia hepática. Ao exame físico : hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, icterícia, entre outros sinais. AST/ALT igual ou maior que 2 é sugestivo de HÁ ou cirrose alcoólica.A confirmação da existência de HÁ deve basear-se em dados histológicos de material obtido por biópisa hepática que, entretanto não são patognômonicas, sendo necessário o diagnóstico diferencial com a esteato-hepatite não alcoólica. O tratamento não especifico compreende : hospitalização ( nas formas graves), abstenção alcoólica, repouso ( nas formas intensas), tratamento sintomático das náuseas, vômitos e dores abdominais, correção dos distúrbios hidroeletroliticos e metabólicos, correção da desnutrição protéica-calórica e das deficiências vitamínicas e de ácido fólico, cuidados relativos a infecções e hemorragias gastrointestinais, entre outras medidas. Os corticosteróides estão indicados nas formas intensas. Alguns recomendam : S-adenosil-L-metionina, pentoxifilinam, entre outros medicamentos. Não se deve, em principio, indicar transplante de fígado na HÁ Aguda ( ou seja, em fase de consumo etílico).

Hepatitis alcohólica / Alcoholic hepatitis

Actualmente, la relación entre consumo de alcohol y el desarrollo de daño hepático está claramente definida. Sin embargo, también debe considerarse la influencia de los factores genéticos, la existencia de enfermedades asociadas y el uso concomitante de otros agentes hepatotóxicos. Durante el etilismo crónico se producen grandes cantidades de radicales libres de oxígeno, se altera el equilibrio redox y se sobrepasa la capacidad defensiva de los antioxidantes naturales. Todos estos factores originan "stres oxidativo", que distorciona completamente la función hepatocelular. Asismismo, el incremento en la concentración intracelular de acetaldehido, modifica diversas proteinas celulares, lo que deteriora aún más la actividad hepática. Está aún por definirse la importancia de los "neoantígenos", entre componentes celulares y el acetaldehido, así como su rol en la formación de los cuerpos de Mallory. por otro lado, la complicada red de comunicaciones inter e intracelulares que comprende a las citoquinas, a las moléculas de adherencia y a los receptores de membrana son elementos indispensables a considerar en la génesis de la hepatopatía alcohólica. La endotoxina, el TNF-a, la IL-8, así como la producción de ROIs son al parecer los factores más importantes. En relación a hepatitis alcohólica, el desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada y mediada por neutrófilos sería el mecanismo básico de injuria hepatocelular. El diagnóstico definitivo de hepatitis alcohólica es histológico. Este permite además, graduar la severidad del daño y determinar la presencia de fibrosis y/o cirrosis en cuyo caso el pronóstico es más sombrío. Clínicamente el diagnóstico puede plantearse teniendo el antecedente de ingesta exagerada de alcohol. Existe gran variabilidad en el cuadro clínico, y no es infrecuente que algunos pacientes presenten las complicaciones de la hepatopatía crónica. Los que desarrollan insuficiencia hepática severa, presentarán leucocitosis, ictericia y fiebre. En estos casos la mortalidad puede llegar hasta 80 por ciento. La alteración de las pruebas de función hepática no guardan relación con al severidad del daño. La utilidad de los antioxidantes en cirrosis ha sido demostrada en modelos animales y en algunos estudios en voluntarios humanos. Su rol como terapia en el contexto de hepatitis alcohólica, esta por ser definida...

Radicales libres, alcoholismo y daño hepatico / Free radicals, alcoholism and hepatic damage

En el presente artículo se presenta una revisión acerca del papel de los radicales libres en la producción de dano celular y tisular en general, pero particulaemente en la producción de dano a nivel hepático inducido por el alcohol. Al mismo tiempo se revisa lo que son los radicales libres, las principales reacciones químicas que llevan a su formación en el organismo, así como, los distintos mecanismos de defensa que tiene este último para enfrentarlos

O vírus da hepatite B na doença hepática alcoólica: avaliaçäo clínica e bioquímica / The hepatitis B virus in alcoholic liver disease: its clinical and biochemical assessment

Foram estudados prospectiva e sequencialmente 107 pacientes com doença hepática alcoólica (DHA) crônica, sendo 83 casos de cirrose e 24 de hepatite alcoólica. Além do etilismo, ingestäo mínima de 70 gramas de etanol puro ao dia por período superior a sete anos, todos apresentaram disfunçäo hepatocelular. De acordo com o perfil sorológico para o VHB os pacientes foram alocados em quatro grupos a saber: grupo I infectados: AgHBs e anti-HBc positivos; grupo II imunes: anti-HBs e anti-HBc positivos; grupo III sem marcadores do VHB: AgHBs, anti-HBc e anti-HBs negativos; grupo IV IV anti-HBc positivo isoladamente. A prevalência de infecçäo pelo VHB na DHA foi alta: 42,06 por cento apesar dos índices elevados de imunidade: 26,17 por cento sugerindo que na DHA ocorre maior exposiçäo ao VHB com resposta imunológica deficiente. A análise dos parâmetros clínico-bioquímico, quando considerados isoladamente, näo mostrou diferenças estatisticamente significantes entre os grupos I, II, e III, entretanto a clasificaçäo de Child/Campbell, discriminou o grupo infectado, onde houve predomínio da classe C, de pior prognóstico

Peptídios séricos do procolágeno tipo III: novo teste para o estudo da hepatite alcoólica? / Serum type III procolagen peptide: a new test for the study of alcoholic hepatitis?

A hepatite alcoólica é uma das lesöes que compöem o espectro morfológico da doença hepática alcoólica. O se estudo é particularmente importante pois está demonstrado que é lesäo pré-cirrótica. Os dados clínico e laboratoriais näo detectam por vezes a presença dessa lesäo. A determinaçäo dos peptídios séricos do procolágeno tipo III parece constitutir grande avanço para o diagnóstico de hepatite alcoólica, em estilistas sem ou com cirrose. A presença de níveis séricos significantemente elevados daqueles peptídios em paciente alcoólatra justificaria indicaçäo para biópsia hepática

Contribuição ao diagnóstico da hepatopatia crônica alcoólica: estudo das alterações ultraestruturais em 62 biópsias hepáticas / Contribution to the diagnosis of chronic alcoholic liver disease: study of ultrastructural changes in 62 liver biopsies

Foram estudadas 62 biópsias hepáticas de pacientes a finalidade de se caracterizar alterações morfológicas que comprovassem a ação do etanol sobre o tecido hepático. Foi particularmente investigado o processo de fibroplasia envolvendo a vênula hepática terminal, a parede sinusoidal, as células sinusoidais e peri-sinusoidais e o espaço de Disse. Pelo exame ao microscópio óptico os casos foram divididos em cinco grupos, a saber: oito com lesão mínim~ 21 com fibrose hepática, 15 com hepatite alcoólica, oito com hepatite alcoólica e cirrose e 10 com cirrose. Nossos estudos permitiram algumas importantes conclusões. Os exames clínicos e laboratoriais não posslbl1ltaram uma avaliação confiável do grau de comprometimento hepático, havendo pouca correlação entre a duração e a intensidade da doença hepática e a gravidade do quadro histológico. Tal fato tornou-se mais evidente quando se analisou a alta freqüência de casos nos quais lesões mínimas ou inespecíficas foram constatadas. As alterações hepatoce1ulares causadas pelo etanol predominaram na zona acinar 3 e foram mais evidentes nos casos de hepatite alcoólica. O estudo do processo fibrótico demonstrou que a fibrose peri-sinusoidal resulta da ativação das células peri-sinusoidais pelo etanol e que estas células são transformadas em células semelhantes a miofibroblastos ou fibroblastos durante esse processo. Este fenômeno, observado em todos os casos, foi considerado o principal elemento para a caracterização da ação do etanol sobre o tecido hepático. A lesão da parede da vênula hepática terminal pareceu secundária ao processo necroinflamatório da zona acinar 3, que estimularia os miofibroblastos da parede venular a fabricar colágeno...