RESUMO
Los virus linfotrópicos herpes humanos ejercen un efecto dual en el sistema inmune: estimulan como antígenos e interfieren funcionalmente debido a sulinfotropismo. En consecuencias, pueden resultar diferentes enfermedades, o verse éstas influenciadas en su evolución, posterior a la reactivación o persistencia de dichos virus. Los efectos son modulados por la edad del afectado y mediante la actividad variable del sistema de defensa humano. Los patrones de enfermedad asociados con estos virus van desde aproliferativos (aplásticos) hasta proliferativos (neoplásicos) y desórdenes autoinmunes. Esta revisión resume los conceptos e hipótesis actuales
Assuntos
Humanos , Doenças Autoimunes/virologia , Citocinas , Herpesvirus Humano 4 , Infecções por Herpesviridae/imunologia , Infecções por Herpesviridae/epidemiologia , Infecções por Herpesviridae/virologia , Herpesviridae/imunologia , Herpesviridae/patogenicidade , Linfoma/virologiaRESUMO
Los virus Herpes conforman una vasta familia de virus ADN, que están constituidos por un cápside formado por 162 subunidades o capsómeros, rodeado por una envoltura lipídica con espículas, las que al igual que los capsómeros representan sitios antigénicos que permiten la adhesión del virus a la superficie de las células susceptibles o permisivas a las cuales penetran y en los que se reduplican
Assuntos
Humanos , Citodiagnóstico , Infecções por Herpesviridae/diagnóstico , Infecções por Herpesviridae/classificação , Infecções por Herpesviridae/transmissão , Herpesviridae/isolamento & purificação , Herpesviridae/patogenicidadeRESUMO
Actualmente se sabe que el 20 por ciento de los cánceres humanos están asociados con virus oncogénicos. El virus papiloma humano con cáncer anogenital, los virus de la hepatitis B y C con carcinoma hepatocelular, el virus Epstein Barr con carcinomas nasofaríngeos y linfomas, el virus de la leucemia-linfoma T con leucemias en el adulto. Un rasgo común en todos los tumores asociados con infección viral es el largo período de latencia entre la infección y la aparición de la neoplasia y la baja proporción de individuos infectados que desarrollan un tumor maligno. Estas observaciones indican que los virus oncogénicos son necesarios pero no suficientes para inducir cáncer, otros factores podrían estar involucrados. Esta actualización resume informaciones recientes acerca de los mecanismos de carcinogénesis viral, en particular, la interacción de oncoproteínas virales y proteínas supresoras tumorales. La inactivación de estas proteínas supresoras podría representar una estrategia común a través de la cual los virus tumorales pueden contribuir a la transformación maligna de la célula
Assuntos
Humanos , Adenovírus Humanos , Carcinoma Hepatocelular/fisiopatologia , Causalidade , Vírus da Hepatite B/genética , Infecções por HTLV-I/complicações , Infecções por HTLV-II/complicações , Papillomaviridae/genética , Polyomavirus/genética , Proteínas Oncogênicas Virais/efeitos adversos , Vírus Oncogênicos/patogenicidade , Adenovírus Humanos/patogenicidade , Adenovírus Humanos/fisiologia , Linfoma de Burkitt/genética , Testes de Carcinogenicidade , Carcinoma Hepatocelular/etiologia , Vírus de DNA/patogenicidade , Genes Supressores/fisiologia , Vírus da Hepatite B/patogenicidade , Vírus da Hepatite B/fisiologia , Herpesviridae/patogenicidade , Herpesviridae/fisiologia , Herpesvirus Humano 4/genética , Herpesvirus Humano 4/patogenicidade , Infecções por HTLV-I/etiologia , Infecções por HTLV-II/etiologia , Interferons/uso terapêutico , Papillomaviridae/patogenicidade , Papillomaviridae/fisiologia , Polyomavirus/patogenicidade , Polyomavirus/fisiologia , Replicação Viral/genética , Retroviridae/patogenicidade , Sarcoma de Kaposi/virologia , Vacinas Virais , Vírus Oncogênicos/fisiologiaRESUMO
A família herpesviridae contém mais de 120 vírus patogênicos para uma grande variedade de organismos eucarióticos. Diferem de maneira significativa quanto à seqüência de DNA mas apresentam várias propriedades comuns, incluindo a habilidade em estabelecer latência e reativaçäo periódica no hospedeiro. Glicoproteínas de membranas, codificadas pelos herpesvírus humanos, säo importantes determinantes da patogenicidade viral, além de importantes estimuladores da resposta imune, tornandos-se os melhores candidatos para futuras vacinas.
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Humanos , Herpesviridae/patogenicidade , Glicoproteínas de Membrana/fisiologiaRESUMO
Pathogenesis of a murine herpes virus was investigated in inbred strains (BALB/c, CBA, AKR and C57BL/10) of mice. After intranasal inhalation, virus was found to replicate primarily in the lungs, followed by haematogenous spread to the target organs (adrenal glands and ganglia). AKR (H-2k) were found to be most susceptible to virus infection while CBA (H-2k) mice appeared to be relatively resistant. Infection of B-cell depleted BALB/c mice resulted in detection of lower lung virus titres in B-cell depleted animals as compared to normal intact mice. Moreover, 3 of 12 normal mice in untreated group died of virus infection while deaths did not occur in the B-cell depleted group. Results of T-cell subset depletion experiments in BALB/c mice revealed maximum mortality in the group depleted of both Lyt-2+ and L3T4+ subpopulations. Infectious virus titres were also higher in lungs of T-cell depleted animals.
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Animais , Linfócitos B/imunologia , Feminino , Herpesviridae/patogenicidade , Infecções por Herpesviridae/imunologia , Depleção Linfocítica , Camundongos , Camundongos Endogâmicos/imunologia , Subpopulações de Linfócitos T/imunologiaRESUMO
El presente artículo tiene por objeto: 1) reseñar las principales alteraciones e infecciones virales que pueden presentarse en los huéspedes comprometidos; 2) describir los virus, cuyo genoma es ADN, que pueden afectarlos con mayor frecuencia: grupo herpes (citomegalovirus, herpes simplex, varicela-zoster, Epstein-Barr) y hepatitis B; y 3) presentar las medidas preventivas y terapéuticas usadas en estas infecciones virales