Epidemiology of herpes human virus 6 and epstein-bar virus infections in salivary gland neoplasms in Isfahan, Iran

Viral infections were reported to be the cause of some human malignancies. The exclusive presence of EBV [Epstein-Bar virus] and HHV6 [Herpes Human Virus 6] has been investigated in previous studies. As such comparisons had never been carried out on salivary gland neoplasms, this study aimed to determine any relationship between these two viruses in salivary gland neoplasms. Seventy eight formalin-fixed paraffin embedded tissue samples of salivary gland tumors were enrolled. The enrolled patients were those who referred to the Department of Oral Pathology of Isfahan University of Medical Sciences and to the state hospitals and private clinics in Isfahan, Iran from May 1995 to July 2005. The paraffin blocks were investigated for presence of HHV6 and EBV genomes by PCR. Out of the 78 samples, 15 were positive for both EBV and HHV6 infections while 6 were only positive for EBV, 21 were HHV6 positive but negative for EBV and 36 samples were reported negative for both viruses. A relationship was visible between EBV and HHV6 genomes. The significant relationship between HHV6 and EBV genomes and salivary gland neoplasms denotes to the question that should be answered in the light of further research whether HHV6 infection in salivary gland tumors can increase the incidence of EBV infection

Los virus herpes linfotrópicos humanos: epstein-Barr (VEB), 6 y 7 (HHV-6 y HHV-7) en la patogenia de enfermedades mielodisplásicas (SMD) y mieloproliferativas (SMP) / Lymphotropic human herpesviruses: epstein-Barr (EBV), 6 y 7 (HHV-6 and HHV-7) in the pathogenia of myelodysplastic (MDS) and mieloproliferative diseases (MPS)

Con base en alteraciones mielodisplásicas y mieloproliferativas observadas en pacientes con enfermedades linfoproliferativas asociadas a virus herpes linfotrópicos humanos, se realizaron estudios de escrutinio para demostrar eventualmente la reactivación de éstos y su posible implicación en la patogenia y curso de síndrome mielodisplásico (SMD) y de síndrome mieloproliferativo (SMP). Se investigaron 74 biopsias de médula ósea y sueros de pacientes con SMD y 49 biopsias de médula ósea y 36 sueros de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC), a 13 casos de México no se les realizó serología. El diagnóstico y clasificación se hizo según los criterios del Grupo Franco-Americano-Británico (FAB). Se realizaron pruebas séricas de anticuerpos contra antígeno de la cápsula viral (VCA) y antígeno temprano (EA) del VEB con las técnicas de ELISA y de inmunofluorescencia y de HHV-6 y HHV-7 mediante inmunofluorescencia. La inmunohistología se realizó con la técnica de APAAP (fosfatasa alcalina-antifosfatasa alcalina) para expresión antigénica de los 3 virus y por anticuerpos monoclonales. Se determinó proliferación celular con APAAP y con anticuerpo monoclonal contra el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA). Se encontraron títulos de IgG anti-VEB-EA en 62 por ciento de los casos con SMD y en 33 por ciento con LMC, títulos de IgG HHV-6 elevados en 19 por ciento de los casos con SMD y en 9.3 por ciento de LMC y los de HHV-7 elevados en el 37.8 por ciento y 13.9 por ciento, respectivamente. Los títulos de IgM fueron negativos para los tres virus. La expresión de antígeno en la médula ósea fue positiva en el 76 por ciento de SMD a VEB-EA, 48.6 por ciento a HHV-6 p41 y 37.8 por ciento a HHV-7. Los casos de LMC expresaron VEB-EA en el 77 por ciento, HHV-6 en el 54.5 por ciento y HHV-7 en el 21.8 por ciento.

Modulation of nuclear factor kappa b (NF-kB) activity in human herpes virus-6 (HHV-6) infection and its sequellae for cell function: Effects of antisense DNA treatment

Varias poblaciones celulares, susceptibles y no susceptibles, fueron infectadas con el virus herpes humano-6 (HHV-6) y tratadas posteriormente con ácido desoxirribonucleico (ADN) -NF-kB antisentido. Algunos cambios celulares secundarios a la integración del genoma viral pudieron ser corregidos con este tratamiento, mientras que aquellos inducidos por efecto de membrana celular del virus no respondieron de manera uniforme. Es así como el tratamiento con NF-kB puede servir para investigaciones posterioes específicas de los efectos virales en la célula. También puede servir para estudiar las actividades competitivas de las proteínas de NF-kB en los sitios genómicos homólogos