Human Tissue Kallikrein Activity in Angiographically Documented Chronic Stable Coronary Artery Disease / Atividade da Calicreína Tecidual Humana na Doença Coronariana Crônica Estável Angiograficamente Documentada

AbstractBackground:Human tissue kallikrein (hK1) is a key enzyme in the kallikrein–kinin system (KKS). hK1-specific amidase activity is reduced in urine samples from hypertensive and heart failure (HF) patients. The pathophysiologic role of hK1 in coronary artery disease (CAD) remains unclear.Objective:To evaluate hK1-specific amidase activity in the urine of CAD patientsMethods:Sixty-five individuals (18–75 years) who underwent cardiac catheterism (CATH) were included. Random midstream urine samples were collected immediately before CATH. Patients were classified in two groups according to the presence of coronary lesions: CAD (43 patients) and non-CAD (22 patients). hK1 amidase activity was estimated using the chromogenic substrate D-Val-Leu-Arg-Nan. Creatinine was determined using Jaffé’s method. Urinary hK1-specific amidase activity was expressed as µM/(min · mg creatinine) to correct for differences in urine flow rates.Results:Urinary hK1-specific amidase activity levels were similar between CAD [0.146 µM/(min ·mg creatinine)] and non-CAD [0.189 µM/(min . mg creatinine)] patients (p = 0.803) and remained similar to values previously reported for hypertensive patients [0.210 µM/(min . mg creatinine)] and HF patients [0.104 µM/(min . mg creatinine)]. CAD severity and hypertension were not observed to significantly affect urinary hK1-specific amidase activity.Conclusion:CAD patients had low levels of urinary hK1-specific amidase activity, suggesting that renal KKS activity may be reduced in patients with this disease.

ResumoFundamento:A calicreína tecidual humana (hK1) é enzima-chave do sistema calicreína-cinina (SCC). A atividade amidásica da hK1 está reduzida na urina de pacientes com hipertensão e insuficiência cardíaca (IC); seu papel na doença arterial (DAC) coronariana ainda não está esclarecido.Objetivo:Avaliar a atividade amidásica da hK1 na urina de pacientes com DAC.Métodos:Sessenta e cinco indivíduos (18 a 75 anos) que se submeteram ao cateterismo cardíaco (CAT) coletaram amostra do jato médio de urina imediatamente antes do CAT. Baseando-se na presença de lesões coronarianas, os pacientes eram classificados em dois grupos: DAC (43 pacientes) e sem DAC (22 indivíduos). A atividade amidásica da hK1 foi estimada com o substrato cromogênico D-Val-Leu-Arg-Nan. Creatinina foi determinada pelo método de Jaffé. A atividade amidásica específica da hK1 urinária foi expressa em µM/(min . mg de creatinina) para corrigir diferenças no fluxo urinário.Resultados:A atividade amidásica da hK1 urinária foi semelhante entre os pacientes com DAC [0,146 µM/(min . mg de creatinina)] e aqueles sem DAC [0,189 µM/(min . mg de creatinina)] (p = 0,803), e permaneceu entre os baixos valores previamente publicados para pacientes com hipertensão primária [0,210 µM/(min . mg de creatinina)] e para aqueles com IC [0,104 µM/(min . mg de creatinina)], respectivamente. Nenhum efeito estatisticamente significativo da gravidade da DAC e da hipertensão sobre a atividade amidásica da hK1 urinária foi observado.Conclusão:A atividade amidásica da hK1 na urina estava reduzida nos pacientes com DAC, o que pode sugerir que a atividade do SCC renal esteja reduzida nessa doença.

Revisión sobre insuficiencia cardiaca congestiva / Review of the congestive heart failure

La insuficiencia cardiaca congestiva es un padecimiento originado por muchas causas. Es importante realizar un diagnóstico rápido de la causa subyacente para así elegir el tratamiento más adecuado, que normalmente incluyen cambios en los estilos de vida así como tratamiento farmacológico.

Proteinúria em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva: papel da hipertensäo arterial / Proteinuria in Congestive Heart Failure. Role of Arterial Hypertension

Objetivo - Avaliar a importância da hipertensäo arterial (HA), quando fator etiológico da insuficiência cardíaca congestiva (ICC), no desenvolvimento de proteinúria em pacientes com ICC descompensada. Métodos - Foram estudados 30 pacientes com ICC descompensada, analisando a presença da proteinúria acima de 150 mg em amostra urinária de 24h antes e após o tratamento. Os pacientes foram divididos em dois grupos conforme a presença de HA como causa da ICC: grupo A, 18 pacientes com miocardiopatia hipertensiva e grupo B, 12 pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática ou chagásica sem história prévia de HA. Resultados - Näo houve diferenças emtre os grupos com relaçäo a idade, sexo, funçäo renal ou tempo da ICC. No período pré-tratamento, 88// dos pacientes do grupo A apresentavam proteinúria (média 1580mg/24h) enquanto que apenas 25// dos pacientes do grupo B (média 320mg/24h) a apresentavam (p<0,01). Após o tratamento da ICC, 38// dos pacientes do grupo A persistiram com proteinúria com média de 1128 mg/24h, enquanto nenhum paciente do grupo B manteve-se com proteinúria. Após 6 meses de evoluçäo, dois pacientes persistiram com proteinúria, um dos quais, submetido a biópsia renal, revelou nefrosclerose benigna. Conclusäo - Em pacientes com ICC descompensada, näo secundária a HA, a proteinúria é discreta, totalmente revesível com o tratamento que por sua vez melhora a funçäo renal. Nos pacientes onde a ICC é secundária a HA, a proteinúria é mais freqüente, tem maior gravidade e pode näo ser reversível com o tratamento, por vezes elevando-se, com piora da funçäo renal, o que indicaria lesäo secundária à HA

Purpose - To evaluate the role of arterial hypertension (AH) in the development of proteinuria in patients with decompensated congestive heart failure (CHF). Methods - Twenty - four - hour urinary protein determinations were obtained from 30 patients with decompensated CHF, before and affer therapy of CHF. The patients wore divided in two groups according with the presence of AH as cause of CHF: group A, 18 patients with CHF due to AH and group B. 12 patients with CHF due to idiopathic dilated or chagasic cardiomyopathy without previous AH. Results - There was no differences between the groups concerning age, sex, renal function and duration of CHF. Before treatment, 88% of group A presented proteinuria exceeding 150mg/24h compared to 25% of group B (p<0,01). After treatment of CHF, proteinuria >150mg/24h remained in 38% of group A and in none of group B. Proteinuria did not reverse after 6 months of follow-up in 2 patients, one of them showed benignnephrosclerosis in renal biopsy. Conclusion - Patients with decompensated CHF, unrelated to AH, presented mild proteinuria reversible after the treatment, that improved renal function. In patients with CHF due to AH, proteinuria was more frequent, more severe and did not improve after the treatment, suggesting renal lesion

Regulacao renal da excrecao de sodio na insuficiencia cardiaca experimental: estudo da hemodinamica e da funcao tubular renal / Renal regulation of sodium excretion in experimental heart failure: study of hemodynamics and renal tubular function

O objetivo do presente trabalho foi estudar o papel desempenhado pelo rim na retencao de sodio e agua na insuficiencia cardiaca em caes com fistulas arterio-venosas femorais atraves de medidas de clearance e hemodinamica. Vinte e sete caes foram estudados em hidropenia e em diurese aquosa, 96 horas apos a realizacao de fistulas arterio-venosas femorais bilaterais, em 3 periodos: 1) fistulas abertas; 2) fistulas fechadas e 3) fistulas reabertas. Os animais retinham sal e agua e desenvolveram edema no periodo em que as fistulas estavam abertas. Quando as mesmas foram fechadas ocorreu uma maior diurese, natriurese, com aumento da excrecao urinaria de fosfato e do aporte distal de solutos, sugerindo uma diminuicao da reabsorcao proximal de sodio e agua. Apos a reabertura das fistulas, observou-se um aumento da reabsorcao de sodio pelos segmentos distais do nefron, sugerido pela elevacao da excrecao de agua livre por unidade de aporte de solutos. Estes achados nao foram acompanhados por alteracoes da distribuicao do fluxo sanguineo renal cortical. Em conclusao, a retencao de sodio e agua na insuficiencia cardiaca congestiva produzida por fistulas arterio-venosas se deve a um aumento da reabsorcao de sodio pelos segmentos distais do nefron e nao e devida a uma redistribuicao do fluxo sanguineo renal cortical.