Efeito da administração In Bolus da heparina sódica no remodelamento de partículas lepoprotéicas associadas ao transporte reverso do colesterol / In bolus administration the effect of heparin sodium in remodeling lepoprotéicas particles associated with reverse cholesterol transport

Introdução: as doenças cardiovasculares acometem milhares de pessoas no mundo. Destas, a doença arterosclerótica está entre as de maior morbimortalidade. Para a avaliação da necessidade de intervenções hemodinâmicas e/ou revascularização miocárdica, há a necessidade da realização do cateterismo (CATE), procedimento de imagem indicado para evidenciar pontos de obstrução e determinar a melhor estratégia cirúrgica. Para a realização do CATE utiliza-se heparina sódica (5000 UI) in bolus. Atualmente, sabe-se que a heparina interfere no remodelamento de partículas lipoproteicas por liberação da lipoproteína lipase (LPL) e da lipase hepática (LH), essa ação pode alterar o transporte reverso do colesterol (TRC), em função de modificações no metabolismo das lipoproteínas. Métodos: foram selecionados por conveniência 20 pacientes, 10 do sexo masculino e 10 do sexo feminino, ambos os sexos, entre 45 e 73 anos, admitidos no Hospital Ana Neri, submetidos à cineangiocoronariografia (CATE)...

Introduction: cardiovascular diseases affect thousands of people worldwide. Of these, the atherosclerotic disease is one of the most morbidity and mortality. To evaluate the need for hemodynamic interventions and / or CABG, the catheterization (CATE) is performed, an imaging procedure to evidence obstruction and to determine the best surgical strategy. To perform CATE, is necessary to use in bolus sodium heparin (5000 IU). Currently, it is known that heparin interferes with the remodeling of the lipoprotein particles by releasing lipoprotein lipase (LPL) and hepatic lipase (HL), this action may alter the reverse cholesterol transport (TRC), by changes in lipoprotein metabolism. Methods: were selected by convenience 20 patients, 10 male and 10 female, both gender, between 45 and 73 years old, admitted to the Hospital Ana Neri, who underwent coronary angiography (CATE)...

Efeitos de autoanticorpos antilipoproteína lipase, antilipoproteína de baixa densidade e antilipoproteína de baixa densidade oxidada sobre o metabolismo lipídico e aterosclerose no lúpus eritematoso sistêmico / Effects of autoimmune antibodies anti-lipoprotein lipase, anti-low density lipoprotein, and anti-oxidized low density lipoprotein on lipid metabolism and atherosclerosis in systemic lupus erythematosus

INTRODUÇÃO: O desenvolvimento prematuro de aterosclerose em lúpus eritematoso sistêmico tem sido amplamente divulgado. Anticorpo antilipoproteína lipase pode ser uma das causas que contribuem para esta doença. OBJETIVO: Avaliar o grau de risco coronariano devido a autoanticorpos em termos de placa carotídea em pacientes com lúpus. PACIENTES E MÉTODOS: Comparamos 114 pacientes com lúpus documentado e 111 controles normais pareados por sexo e idade. Antilipoproteína lipase (A-LPL), antilipoproteínas de baixa densidade oxidada (A-OXLDL), e antilipoproteínas de baixa densidade (A-LDL) foram medidos pelo teste imunoenzimático - ELISA. LDL-triglicéride (LDL-Trig) e HDL-Trig também foram dosados. A placa foi medida por ultrassom bilateral de carótida. RESULTADOS: 45,6 por cento dos pacientes foram positivos para A-LDL e 34,4 por cento para A-OXLDL; 44 por cento dos controles foram positivos para A-LDL e 20 por cento para A-OXLDL. O risco aumentou acentuadamente nos subgrupos com níveis elevados de anticorpos. Pacientes com A-LDL e A-OXLDL > 0,40 (n = 12) mostraram correlações de risco coronariano de: ALDL vs LDL-Trig = 0,7008, P = 0,0111; ultrassom bilateral vs colesterol = 0,62205, P = 0,0308; LDL-Trig vs infarto do miocárdio (IM) = 0,76562, P =0,0037; triglicerídeos totais vs IM = 0,78191, P = 0.0027); LDL-Trig/LDL-colesterol vs IM = 0,80493, P = 0,0016; A-OXLDL vs USBL = 0,71930, P = 0,0084. Correlações do SLEDAI com as variáveis de risco foram altamente significativas somente nos subgrupos com níveis elevados de anticorpos (SLEDAI x A-OXLDL = 0,70366, P = 0,0107). CONCLUSÃO: A-LPL inicia o desenvolvimento de mutações de LDL, seguido pela produção de anticorpos, formação da placa e do risco coronariano em alguns pacientes com lúpus erimatoso sistêmico (LES).

INTRODUCTION: Premature development of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus has been widely reported. Anti-lipoprotein lipase antibody may be one cause contributing to this disorder. OBJECTIVE: To assess the extent of coronary risk due to autoimmune antibodies in terms of carotid plaque in lupus patients. PATIENTS AND METHODS: We compared 114 documented lupus patients with 111 normal controls matched for sex and age. Anti-lipoprotein lipase (A-LPL), anti-oxidized low density lipoprotein (A-OXLDL), and anti-low density lipoprotein (A-LDL) were measured by enzme-linked immunoabsorbent assay. Low density lipoprotein-triglyceride (LDL-Trig) and high density lipoprotein-triglyceride (HDL-Trig) were also measured. Plaque was measured by bilateral carotid ultrasound. RESULTS: 45.6 percent of patients tested positive for A-LPL, and 34.4 percent for A-OXLDL. 44 percent of normal controls tested positive for A-LPL, and 20 percent for A-OXLDL. Risk increased sharply in subgroups with increased antibody levels. Patients with A-LPL and A-OXLDL > 0.40 (n = 12) showed coronary risk correlations of: A-LPL x LDL-Trig = 0.7008, P = 0.0111; bilateral ultrasound vs total cholesterol = 0.62205, P = 0.0308; LDL-Trig vs myocardial infarction (MI) = 0.76562, P = 0.0037; total triglycerides vs MI = 0.78191, P = 0.0027); LDL-Trig/LDL-cholesterol vs MI = 0.80493, P = 0.0016; A-OXLDL vs USBL = 0.71930, P = 0.0084. Correlations of SLEDAI with risk variables were highly significant only in subgroups of elevated antibody levels (SLEDAI x A-OXLDL = 0.70366, P = 0.0107). CONCLUSION: A-LPL initiates the development of LDL mutations, followed by antibody production, plaque formation and coronary risk in some SLE patients.

Antilipoproteína lipase (LPL): um novo componente no complexo processo aterosclerótico do lúpus eritematoso sistêmico? / Antilipoprotein lipase antibodies (aLPL): a new player in the complex atherosclerotic process in systemic lupus erythematosus?

Antilipoproteína lipase (LPL): um novo componente no complexo processo aterosclerótico do lúpus eritematoso sistêmico?Antilipoproteína lipase (LPL): um novo componente no complexo processo aterosclerótico do lúpus eritematoso sistêmico?Antilipoproteína lipase (LPL): um novo componente no complexo processo aterosclerótico do lúpus eritematoso sistêmico? / Dyslipidemia is implicated in the atherosclerosis process of SLE. The description of aLPL in SLE associated with hypertrigliceridemia prompted us to analyze this antibody in the context of the inflammation involved in the atherogenesis. aLPL was found in 38 por cento of SLE patients with high levels of triglycerides. Significant positive correlation was observed between aLPL and CRP, ESR, SLEDAI, anti-DNA, anti-cardiolipin and low CH100. Multiple regression analysis confirmed the strong association between aLPL and CRP. These data support the link between inflammation, immune response and dyslipidemia, introducing anti-LPL as new player in the complex events of atherogenesis in SLE...