Vitamin E suppresses aortic ultrastructural alterations induced by toxic doses of monosodium glutamate / La vitamina E suprime las alteraciones ultraestructurales aórticas inducidas por dosis tóxicas de glutamato monosódico

SUMMARY: An association between certain food additives and chronic diseases is reported. Current study determined whether administering toxic doses of the food additive monosodium glutamate (MSG) into rats can induce aortopathy in association with the oxidative stress and inflammatory biomarkers upregulation and whether the effects of MSG overdose can be inhibited by vitamin E. MSG at a dose of (4 mg/kg; orally) that exceeds the average human daily consumption by 1000x was administered daily for 7 days to the rats in the model group. Whereas, rats treated with vitamin E were divided into two groups and given daily doses of MSG plus 100 mg/ kg vitamin E or MSG plus 300 mg/kg vitamin E. On the eighth day, all rats were culled. Using light and electron microscopy examinations, a profound aortic injury in the model group was observed demonstrated by damaged endothelial layer, degenerated smooth muscle cells (SMC) with vacuoles and condensed nuclei, vacuolated cytoplasm, disrupted plasma membrane, interrupted internal elastic lamina, clumped chromatin, and damaged actin and myosin filaments. Vitamin E significantly protected aorta tissue and cells as well as inhibited MSG-induced tissue malondialdehyde (MDA), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α). The highest used vitamin E dosage was more effective. Additionally, a significant correlation was observed between the aortic injury degree and tissue MDA, TNF-α, IL-6, and superoxide dismutase (SOD) levels (p=0.001). Vitamin E effectively protects against aortopathy induced by toxic doses of MSG in rats and inhibits oxidative stress and inflammation.

RESUMEN: Se reporta una asociación entre ciertos aditivos alimentarios y enfermedades crónicas. El objetivo de este estudio fue determinar si la administración de dosis tóxicas del aditivo alimentario glutamato monosódico (MSG) en ratas puede inducir aortopatía en asociación con el estrés oxidativo y la regulación positiva de los biomarcadores inflamatorios y si el efecto de una sobredosis de MSG se puede inhibir con vitamina E. Se administró MSG diariamente durante 7 días una dosis de (4 g/kg; por vía oral) que excede el consumo diario humano promedio, en 1000x a las ratas del grupo modelo. Mientras que las ratas tratadas con vitamina E se dividieron en dos grupos y se administraron dosis diarias de MSG más 100 mg/kg de vitamina E o MSG más 300 mg/kg de vitamina E. Todas las ratas fueron sacrificadas en el octavo día. Usando exámenes de microscopía óptica y electrónica, se observó una lesión aórtica profunda en el grupo modelo demostrada por una capa endotelial dañada, células musculares lisas degeneradas (SMC) con vacuolas y núcleos condensados, citoplasma vacuolado, membrana plasmática rota, lámina elástica interna interrumpida, cromatina agrupada y filamentos de actina y miosina dañados. La vitamina E protegió significativamente el tejido y las células de la aorta, además de inhibir el malondialdehído tisular (MDA) inducido por MSG, la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). La dosis más alta de vitamina E utilizada fue más efectiva. Además, se observó una correlación significativa entre el grado de lesión aórtica y los niveles tisulares de MDA, TNF-α, IL-6 y superóxido dismutasa (SOD) (p=0,001). La vitamina E efectivamente protege contra la aortopatía inducida por dosis tóxicas de MSG en ratas e inhibe el estrés oxidativo y la inflamación.

Dust-mites: effect on lipid peroxidation.

BACKGROUND: Dust-mites are present in our homes, feed on dead exfoliated skin and other organic material. It is also known that oxidative stress may lead to cellular damage that can be confirmed by markers of cellular disruption. Oxidative stress in various infective processes has been documented. We investigated whether house dust-mites cause oxidative stress in patients. METHODS: Products of lipid peroxidation in erythrocytes and lymphocytes were assessed by measuring malondialdehyde concentration. RESULTS: Our results showed that patients who had a positive skin test for dust-mite antigens and had dust-mites present in their houses (dust-mite positive) had increased erythrocyte malondialdehyde levels (62.39 [18.56] nmol/g-Hb) compared with those who were skin test positive, dust-mite negative (45.45 [10.82]) or skin test negative, dust-mite negative (42.20 [5.68]). They also had significantly higher levels of lymphocyte malondialdehyde (4.22 [0.55] nmol/g-protein) compared with those who were skin test positive, dust-mite negative (3.46 [0.29]) or skin test negative, dust-mite negative (1.25 [0.31]; p <0.05). However, there was no statistically significant difference between the malondialdehyde levels of dust-mite negative/skin test positive and dust-mite negative/skin test negative patients. CONCLUSION: Increased malondialdehyde activity in lymphocytes and erythrocytes in the dust-mite positive/skin test positive group shows the presence of the oxidative stress in patients with dust-mite infestation.

Inhibición de la lipoperaxidación en microsomas de hígado por nifurtimox y nitrofurantoina / Inhibition of lipoperoxidation in liver microsomes by nifurtimox and nitrofurantoin

El nifurtimox y la nitrofurantoína, dos nitrofuranos, inhibieron la formación de malondialdehído (MDA) por microsomas de hígado de rata incubados durante una hora con un sistema generador de NADPH (NADP+, glucosa-6-P, glucosa-6-P deshidrogenasa y Cl2 Mg), ADP y Fe**3+. Las drogas ensayadas se disolvieron en dimetilformamida previo a su agregado al medio de incubación. El efecto del nifurtimox se manifestó en función del tiempo de incubación, de la concentración de droga y disminuyó significativamente cuando se omitió la adición de ADP-Fe**3+. Al tiempo de inhibir la formación de MDA, el nifurtimox inhibió la destrucción de los ácidos grasos polietilénicos microsomales. Este efecto se expresó por las variaciones de la relación araquidónico/oleico, docosahexanoico/oleico y el índice de dobles ligaduras. El nifurtimox inhibió también la destrucción del citocromo P-450, correlacionada con la lipoperoxidación. El solvente utilizado como vehículo del nifurtimox fue crítico para la inhibición, pues con DMSO el nifurtimox estimuló la formación de MDA, no así con DMFA, el solvente que se utilizó en los experimentos descriptos. Con los sistemas peroxidantes ascorbato-Fe e hidroperóxido de t-butilo-Fe, que inducen la lipoperoxidación sin involucrar la NADPH-citocromo P-450 reductasa, el efecto inhibidor del nifurtimox fue relativamente menor comparado con la inhibición observada con el sistema NADPH-Fe. En esa forma, los resultados con ascorbato-Fe y peróxido de t-butilo-Fe indican inhibición de la iniciación de la lipoperoxidación. Sin embargo, cuando se agregó NADPH en concentración catalítica, la inhibición de la lipoperoxidación inducida por el hidroperóxido de t-butilo-Fe aumentó significativamente, sugiriendo la...