Continuous Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF) Infusion After Methylprednisolone Treatment in Severe Spinal Cord Injury

Although methylprednisolone (MP) is the standard of care in acute spinal cord injury (SCI), its functional outcome varies in clinical situation. Recent report demonstrated that MP depresses the expression of growth-promoting neurotrophic factors after acute SCI. The present study was designed to investigate whether continuous infusion of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) after MP treatment promotes functional recovery in severe SCI. Contusion injury was produced at the T10 vertebral level of the spinal cord in adult rats. The rats received MP intravenously immediately after the injury and BDNF was infused intrathecally using an osmotic mini-pump for six weeks. Immunohistochemical methods were used to detect ED-1, Growth associated protein-43 (GAP-43), neurofilament (NF), and choline acethyl transferase (ChAT) levels. BDNF did not alter the effect of MP on hematogenous inflammatory cellular infiltration. MP treatment with BDNF infusion resulted in greater axonal survival and regeneration compared to MP treatment alone, as indicated by increases in NF and GAP-43 gene expression. Adjunctive BDNF infusion resulted in better locomotor test scores using the Basso-Beattie-Bresnahan (BBB) test. This study demonstrated that continuous infusion of BDNF after initial MP treatment improved functional recovery after severe spinal cord injury without dampening the acute effect of MP.

Respuesta insulínica a una carga aguda de glucosa en pacientes con anemia aplástica / Insulin response to glucose tolerance test in children with aplastic anemia

Introducción. Para investigar la existencia de resistencia periférica a la insulina y de hiperinsulinemia en pacientes con anemia aplástica (AA) previas al inicio de la terapia esteroidea y con el objeto de evaluar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus no dependiente de insulina se diseñó el presente estudio. Material y métodos. Se estudiaron once pacientes con diagnóstico de AA adquirida de idiopático y se compararon con diez niños sanos como grupo control; todos los pacientes con AA tenían pruebas de función hepática y renal normales, antecedentes negativos de transfusión durante las cuatro semanas previas al estudio. A todos se les realizó curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) de dos horas con previa dieta de 150 g de carbohidratos al día por tres días; se determinó glucosa e insulina sérica a los 0, 5, 10, 15, 30, 60, 90, y 120 minutos, analizadas por métodos de glucosa oxidasa y radioinmunoanálisis respectivamente. Se determinó la presencia de resistencia periférica a la insulina (RPT) e hiperinsulinemia a través de calcular actividad periférica de insulina (API), secreción integrada de insulina (SII) y relación glucosa-insulina (G/I). Resultados. Todos nuestros pacientes con AA presentaron hiperinsulinemia y RPI, evidenciado la primera por hiperrespuesta a una CTOG, relación G/I disminuida, niveles mayores de SII versus controles (217.6 ñ 180 vs 112.3 ñ 68),P < 0.02 y la segunda por la API menor que en los controles (0.55 ñ 0.13 vs 1.19 ñ 0.5),P < 0.01; no se encontró correlación con cifras de hemoglobina (hipoxia) y los niveles de insulina. Posterior al estudio y durante su evolución tres pacientes con AA desarrollaron diabetes mellitus. Conclusiones. La existencia de una SII elevada en los pacientes con AA más una API menor que los controles, hacen evidente una RPI, previo al inicio del tratamiento esteroideo, por lo cual es conveniente realizar CTOG a los pacientes con AA al momento del diagnóstico para detectar en forma temprana a aquellos pacientes con alteración en la secreción de insulina