Papel de la inflamación renal en la fisiopatología de la hipertensión sensible a sal / Role of renal inflammation in the physiopathology of salt-sensitive hypertension

La hipertensión sensible a sal es el aumento de la presión arterial luego de una sobrecarga salina, como consecuencia esencialmente de una disminución en la excreción renal de sodio. En los últimos años, ha sido desarrollada una teoría para explicar su origen que tiene como base la inflamación del tejido renal. El proceso inicia con la producción en los riñones de radicales libres derivados del metabolismo oxidativo. Luego se desarrolla un mecanismo de inflamación del intersticio renal por infiltración de linfocitos T, y otras células inmunológicas. Fundamentalmente los linfocitos T incrementan la producción de angiotensina II que estimula la retención de sodio y agua a este nivel, favoreciendo el desarrollo de hipertensión sensible a sal. La relación entre infiltración renal por células del sistema inmune e hipertensión sensible a sal permite, en parte, explicar la asociación entre enfermedades autoinmunes y la hipertensión arterial. El uso de antioxidantes y el diseño de nuevos fármacos pueden ser una alternativa adicional al tratamiento de los pacientes afectados.

Salt-sensitive hypertension is produced by a decrease in salt renal excretion after a salt overload. Over the last few years, a new theory has been developed to explain this condition based on renal tissue inflammation. This process begins with free radicals production in renal tissue due to oxidative metabolism. Then they favor a renal inflammation mechanism with T-lymphocytes infiltration and other immune cells. Essentially, T-lymphocytes determine an increase in angiotensin II production which raises sodium and water retention. Association among autoimmune diseases and hypertension may be explained, in part, by the relationship between salt-sensitive hypertension and renal inflammation. The use of antioxidant drugs and the development of new medicaments may be a choice for treating patients affected with this condition.

Nefritis colagena / Collagen nephritis

En los últimos años se ha descripto un nuevo tipo de glomerulopatía primaria, denomminada nefritis colágena, caracterizada por la acumulación masiva de colágeno fibrilar en mesangio y membrana basal glomerular sin asociación con patología osteoarticular. Se comunica aquí el primer caso en nuestro medio. Se trata de una paciente de 26 años con síndrome nefrótico y progressiva caída del filtrado cuya biopsia renal mostró una esclerosis focal y segmentaria en la microscopia óptica. La evaluación ultraestructural reveló acúmulos en membrana basal y mesangio de colágeno fibrilar que permitió el diagnóstico de esta entidad.

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas suprime la reserva funcional renal en pacientes con nefropatía lúpica / Inhibition of prostaglandin synthesis in suppression of renal functional reserve in patients with lupus nephritis

La nefropatía lúpica se atribuye al depósito y formación "in situ" de complejos inmunitarios y cursa con aumento en la síntesis de prostaglandinas, las cuales contribuyen a mantener la función renal. La progresión del daño renal en el curso de una nefropatía está determinada en parte por las adaptaciones hemodinámicas que ocurren a medida que disminuyen las nefronas funcionantes. En este trabajo se evalúa la respuesta hemodinámica renal a la ingestión de proteínas en pacientes con nefropatía lúpica y su relación con la síntesis de prostaglandinas, como una medida indirecta para evaluar la presencia de alteraciones hemodinámicas renales que pueden contribuir a la progresión de la lesión renal. Se estudiaron 10 pacientes con nefropatía lúpica subclínica y 13 sujetos normales a los que se midió la excreción urinaria de "PGEZ" y actividad plasmática de renina (APR) además se evaluó la reserva funcional renal midiendo la respuesta de filtración glomerular (I yodotalamato) y flujo plasmático renal (125I hipuran) a la ingesta aguda de proteínas (caseína 1g/Kg). Los estudios se repitieron después de recibir indometacina 150mg/día durante 4 días. En los pacientes con LES se demostró aumento en PG E2 orina (14.7 ñ 3.0 vs. 5.8 ñ 0.6 ng/h p<0.5) e hiperreninemia (13.5 ñ 2.5 vs. 2.9 ñ 0.6 ng/ml/hr p<0.5). La filtración glomerular basal se encontró disminuida respecto a los controles (86.2 ñ 3.8 vs. 109.7 ñ 2.4 ml/min p<0.5), sin embargo, la respuesta a IAP fue normal. La indometacina suprimió PG y APR en ambos grupos, en los controles no modificó la hemodinámica pero en LES aunque no disminuyó la FG basal, sí suprimió totalmente la respuesta a IAP. En la nefropatía LES la reserva funcional renal depende de la síntesis de PG; la inhibición crónica de estos autocoides puede generar alteraciones hemodinámicas que contribuyan a la progresión de la lesión renal