Intake of stimulant foods is associated with development of parasomnias in children / Ingestão de alimentos estimulantes está associada ao desenvolvimento de parassonias em crianças

ABSTRACT Objective To verify if nighttime feeding habits can influence parasomnia in children. Method Seven private and four public Elementary Schools took part in the study. A total of 595 Sleep Disturbance Scale for Children were distributed to the parents of children aged from 7 to 8 years. Data of dietary recall, starting time to school, physical activity, and nutritional status were studied. Results Of the 226 questionnaires completed, 92 (41%) reported parasomnia. Girls had 2.3 times more the chance to parasomnia than boys. Children who consumed stimulant foods had 2.6 times more chance to have parasomnia than those of children who consumed non-stimulant foods. There were no difference between parasomnia and no-parasomnia groups in food type (p = 0.78) or timing of last meal before bedtime (p = 0.50). Conclusion Our findings suggest that intake of stimulant foods is associated with development of parasomnia in children.

RESUMO Objetivo Verificar se hábitos de alimentação noturna influenciam parassonias em crianças. Método Sete escolas privadas e quatro públicas, de Ensino Fundamental, fizeram parte do estudo. Um total de 595 Escalas de Distúrbio do Sono para Crianças foram distribuídas para os pais de crianças entre 7 e 8 anos. Dados de recordatório alimentar, período escolar, atividade física e estado nutricional foram estudados. Resultados Dos 226 questionários preenchidos, 92 (41%) relataram presença de parassonias. Meninas tiveram 2,3 vezes mais chance de parassonias e crianças que consumiram alimentos estimulantes tiveram 2,6 vezes mais chance de parassonias em relação àquelas que consumiram alimentos não estimulantes. Não houve diferença entre os grupos em relação ao tipo de alimento (p = 0,78) ou horário da última refeição antes de ir para a cama (p = 0,50). Conclusão Nossos achados sugerem que a ingestão de alimentos estimulantes está associada com o desenvolvimento de parassonias em crianças.

Relação entre epilepsia e sono: clínica e fisiopatogenia / Relationship between epilepsy and sleep: clinical symptoms and physiopathogeny

Introdução: A relação entre sono e epilepsia é relevante clinico-epidemiologicamente e de conhecimento antigo, apesar da sua fisiopatogeniaprecisar ser melhor esclarecida. Objetivos: Reconhecer: a influência do sono na expressão clinico-eletroencefalografica da epilepsia e vice-versa;transtornos do sono mais comumente encontrados em pacientes com epilepsia e de diagnóstica diferencial dificultado; influência das drogas antiepilépticas (DAE) no sono. Métodos: Revisão narrativa principalmente com base na busca no Pubmed de artigos publicados nos últimoscinco anos com os termos epilepsy e sleep no título, revisões. Resultados: Existem síndromes epilépticas mais relacionadas ao sono-vigília ,como: epilepsia noturna do lobo frontal; epilepsia benigna da infância com pontas centrotemporais; epilepsia com ponta-onda continua durante o sono de ondas lentas e síndrome de Landau-Kleffner; epilepsia do lobo temporal (generalização secundária); síndromes de West e de Lennox-Gastaut; epilepsias idiopáticas generalizadas, principalmente crises generalizadas tônico-clônicas do despertar, mas, também, epilepsia mioclônicajuvenil. Os transtornos do sono que mais acometem os pacientes com epilepsia são: sonolência diurna excessiva, insônia e síndrome da apneiaobstrutiva do sono. A diferenciação de epilepsia noturna do lobo frontal deve ser feita principalmente com transtornos do despertar do sono não REM e outras parassonias. As DAE podem modificar a arquitetura do sono e o ciclo sono-vigília. Algumas das novas DAE podem ter efeito mais favorável na profundidade e continuidade do sono do que as antigas. O ciclo do sono-vigília é regulado através de vários intervenientes quetambém podem afetar a expressão da epilepsia: estruturas anatômicas, neurotransmissores ou eventos expressos no EEG que podem serproconvulsivantes ou anticonvulsivantes.

Introduction: The relationship between sleep and epilepsy is important clinically and epidemiologically, and of old knowledge, althoughits physiopathogeny needs to be better explained. Objective: To recognize: the influence of the sleep in the epilepsy clinical-electroencephalographicexpression, and vice versa; sleep disorders more commonly found in patients with epilepsy and of more difficult differential diagnosis; influence of the antiepileptic drugs (AED) in the sleep. Methods: Narrative review mainly based in the articles obtained by the search in the Pubmed published in the last five years with the terms epilepsy and sleep in the title, reviews. Results: Epileptic syndromes more related to the sleep period: nocturnal frontal lobe epilepsy; benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes; epilepsy with continuous spike-and-wave dischargesduring slow-wave sleep and Landau-Kleffner syndrome; temporal lobe epilepsy (secondary generalization); West and Lennox-Gastaut syndromes; idiopathic generalized epilepsy, mainly epilepsy with generalized tonic-clonic on awakening, but, also, juvenile myoclonic epilepsy. The sleep disorders that more frequently occurs in patients with epilepsy are excessive daytime sleepiness, insomnia and obstructive sleep apnea syndrome. The differentiation of nocturnal frontal lobe epilepsy should be mainly made with the non REM sleep disorders of the awakening and others parasomnias. AED can modify the architecture of the sleep and the sleep-wake cycle. Some of new AED can have more favorable effect in the depth and continuity of the sleep than the old ones. The sleep-wake cycle is regulated through several interveners that may affect the expressionof the epilepsy: anatomical structures, neurotransmitters or events expressed in EEG that can be proconvulsant or anticonvulsant.

Compensatory rebound of body movements during sleep, after asphyxia in neonatal rats / Resposta compensatória dos movimentos corporais do sono após a asfixia em ratos recém-nascidos

PURPOSE: The usefulness of body movements that occur during sleep when assessing perinatal asphyxia and predicting its long-term consequences is contradictory. This study investigated whether neonatal rats manifest these movements in compensatory rebound after asphyxia, and if these alterations play an important role in its pathogenesis. METHODS: Eight neonatal rats (aged 6-48h) were implanted with small EMG and EKG electrodes and sleep movements were recorded over a 30-minute control period. Recordings were continued during asphyxia caused by the enclosure of the animal in a polyvinyl sheet for 60 minutes, followed by a 30-minute recovery period. RESULTS: Heart rate was lowered to bradycardic level during asphyxia causing behavioral agitation and increased waking time during the initial phase (30 minutes). Sleep-related movements were also significantly reduced from 12.5 ± 0.5 (median ± SE/2min) to 9.0 ± 0.44 in the final half of the period (Anova, p<0.05). Movement frequency increased in the recovery period to 15.0 ± 0.49 (Anova, p<0.05). CONCLUSION: These data show that newborn rats present compensatory rebound of body movements during sleep which may help in the diagnosis of asphyxia and other problems related to sleep parameters.

OBJETIVO: A utilidade dos movimentos corporais (MC) que ocorrem durante o sono para diagnosticar e predizer as conseqüências, em longo prazo, da asfixia perinatal é contraditório. Este estudo investigou se ratos recém-nascidos (RN) manifestam MC em resposta compensatória à asfixia, e se estas alterações podem ter alguma importância na sua patogênese. MÉTODOS: Oito ratos RN (6-48h de vida) foram submetidos à implantação de pequenos eletrodos para registros da eletromiografia e eletrocardiografia. Os MC e a freqüência cardíaca (FC) foram registrados durante períodos de 30 min: fase controle (F1), fases de asfixia (F2; F3) e fase de recuperação pós-asfixia (F4). A asfixia foi promovida pelo envolvimento completo do animal com uma lâmina de polivinil. RESULTADOS: A FC diminuiu progressivamente durante F2 e F3 até a bradicardia. Em F2 houve grande agitação dos animais e aumento dos períodos de vigília. Em F3 houve redução significante dos MC de 12,5 ± 0,5 (Md ± SE/2min) para 9,0 ± 0,44 (P<0,05). A freqüência dos MC aumentou em F4 para 15,0 ± 0,49. CONCLUSÃO: Estes dados mostram que ratos RN com asfixia apresentam MC compensatórios durante o sono que podem ajudar no diagnóstico desta afecção e de outros problemas relacionados aos parâmetros do sono.