Management of pyoderma gangrenosum in a patient with crohn's disease

There is no definitive guidelines for the management pyoderma gangrenosum [PG]; it is mainly guided by small studies and case reports. We are reporting a case of a middle aged man who presented with pyoderma gangrenosum who was diagnosed with Crohn's disease [CD]. His condition was resistant to the initial systemic steroid therapy but responded well to infliximab.

Pioderma gangrenoso / gangrenous Pioderma

El Pioderma Gangrenoso es una enfermedad inflamatoria, destructiva de la piel, en la que un nódulo o pústula dolorosa evoluciona a una ulceración que crece progresivamente con un borde socavado, violáceo, doloroso; y frecuentemente está asociado a una enfermedad sistémica en especial del tracto digestivo (Enf. de Crohn, Colitis ulcerosa), hematopatías y neoplasias del sistema reticuloendotelial. Presenta cuatro variantes clínicas, las cuales, tienen diferencias semiológicas, histopatológicas, y lo más important, diversas asociaciones sistémicas, por lo que es de capital importancia su reconimiento: Estas variantes son: Pioderma gangrenoso ulcerativo, pustuloso, ampolloso y vegetante.

Pioderma gangrenoso: una enfermedad compleja, revision y actualización / Pyoderma gangrenosum

El propósito de este artículo es una puesta al día de los criterios diagnóstico y evaluación de los diferentes tratamientos de pioderma gangrenoso. El P.G. tiene cuatro formasa clínicas y variantes histológicas. Está asociado frecuentemente a enfermedades sistémicas. Hay diferentes clases de tratamiento para esta enfdermedad, ambos local y sistémico de acuerdo al tipo de P. G

Pioderma gangrenosum asociado a anticuerpos antifosfolípidos: a propósito de 4 casos / Pyoderma gangrenosum associated with antiphospholipid antibodies: a 4 case presentation

El pioderma gangrenosum es una afección poco frecuente, de naturaleza inflamatoria, que se caracteriza por lesiones pápulo-pustulosas, nodulares y extensas ulceraciones necróticas, asociada frecuentemente a afecciones sistémicas. Su fisiopatología es muy compleja pues se describen diversos mecanismos inmunológicos. En la histología se observa una intensa infiltración de neutrófilos y una necrosis localizada en todo el espesor de la piel. Es de evolución crónica y recidivante y rebelde a distintos tratamientos. Forma parte del complejo de las enfermedades neutrofílicas. Presentamos 4 casos de pioderma gangrenosum asociados a distintas afecciones sistémicas: 3 con enfermedad de Crohn y 2 de ellos con artritis reumatoidea sero-negativa. Los síntomas cutáneos se localizaban fundamentalmente en los sitios de injuria, por lo que presentaban el fenómeno de patergia. Tratados con ciclosporina A se obtuvo una evidente mejoría. El caso 4 presentaba una colitis ulcerosa crónica y una mielofibrosis sin patergia. En todos ellos se estudiaron los anticuerpos antifosfolípidos y lupus anticoagulante, proteína C y S de la coagulación, la fracción funcional e inmunológica de antitrombina III, alfa-1 antitripsina y de alfa-2 macroglobulina, PAI, kininógeno de alto peso molecular y todos los factores de la coagulación. Los resultados muestran en un caso la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y en tres lupus anticoagulante. Todos los factores de la coagulación fueron normales, lo que podría explicar que ninguno de los pacientes presentaba las manifestaciones sistémicas trombóticas que caracterizan el síndrome antifosfolípido. Es probable que la lesión se inicie a nivel de los capilares y arteriolas, dado que el trauma lesionaría sus endotelios, exponiendo los fosfolípidos de sus membranas a los que se unirían los anticuerpos antifosfolípidos circulantes. De esa manera se desencadena un fenómeno inmune a nivel local, con expresión de moléculas de adhesión, especialmente las selectinas E y P, liberación de citoquinas y mediadores proinflamatorios, activación del sistema de la coagulación y del complemento y activa participación de los linfocitos T y B. Sugerimos que todos estos elementos provocan una diversidad de patologías a nivel vascular y celular con liberación de factores quimiotácticos para los neutrófilos. Es muy posible que el pioderma gangrenosum comprenda un síndrome con características clínicas e histológicas monomorfas, pero desencadenado por múltiples mecanismos fisiopatológicos, todos ellos de naturaleza inmunológica. Uno de ellos estaría dado por la presencia de autoanticuerpos tipo antifosfolípidos. Estos anticuerpos estarían presentes por una disregulación de los linfocitos T y B, que estarían en la base de los mecanismos fisiopatológicos de esta afección.