Comprometimento pulmonar na malária (revisão) / Pulmonary involvement in malaria (review)

Pulmonary involvement occurs in 3 to 10 of the cases of Plasmodium falciparum malaria and represents the most serious complication of this infection, with a lethality of about 70. The understanding of its pathogenesis is still very fragmentary, however it is recognized that activation of the immune system by antigens released by the parasite plays an important role in the induction and worsening of lung damage. Capillary endothelial cells, which control the flux of fluids to the interstitial space, appear to be the most involved structure. These cells are activated by cytokines, produced by lymphocytes and macrophages during the immune response, and express receptors and molecules of adhesion, allowing for sequestration of parasitized erythrocytes and adherence of cells, which will produce locally inflammatory mediators. The inflammatory reaction and lesion of endothelial cells that ensue, together with the hemodynamic alterations induced by the capillary blockade due to the sequestration of parasitized erythrocytes and leukocytes, cause alterations of the vascular permeability and transfer of liquid to intertitial space and alveoles. Severe cases are clinically expressed by a picture of Adult Respiratory Distress Syndrome. The clinical manifestations of pulmonary involvement may start suddenly at any time during the course of malaria, even after disappearance of circulating parasites. The inducing factors are unknown. Hyperparasitemia, renal failure and pregnancy are predisposing factors. The prognosis will depend on how fast the diagnosis is established and convenient treatment initiated. If parasites are present they shall be treated with schizonticidal drugs, hemodynamic parameters continuously evaluated, preferably through a Swam-Ganz catheter. Appropriate oxygen supply and fluid balance have to be warranted. Other complications of malaria, frequently associated to the pulmonary involvement, need special attention and proper treatment. A better understanding of the pathogenesis of lung damage associated to malaria will certainly help to improve treatment and reduce morbidity and mortality.

Fibrosis quística en niños mexicanos: análisis de 39 casos diagnosticados en vida / Cystic fibrosis in mexican children: analysis of 39 cases diagnosed in alive patients

La fibrosis quística (FQ) en México ha sido considerada, hasta años recientes, como una enfermedad inexistente o poco frecuente. En realidad no se conoce su frecuencia en la población general. A nivel institucional la frecuencia de FQ es de 1% en el material de autopsias. Los autores atribuyen su excepcional identificación a la falta de conocimientos de la enfermedad, a la patología intercurrente relacionada con el medio y a la temprana mortalidad de los niños afectados. Sobre estas bases se justifica esta publicación, cuyo objetivo es difundir el perfil clínico de la FQ en nuestro medio, los criterios diagnósticados y las perspectivas en su prevención y tratamiento. Se analizaron 39 casos diagnosticados en vida entre 1981 y 1988. El diagnóstico se estableció en presencia de un cuadro clínico sugestivo y cifras de cloro en sudor de 60 o más mEq/L (mmol/L). El cuadro clínico fué similar al que ha sido descrito en la población de los países desarrollados; sin embargo, se encontraron diferencias importantes en relación con la severidad del daño y con la pobre esperanza de vida observados en esta serie. La desnutrición primaria y la diarrea crónica, que son frecuentes en nuestro medio, constituyeron un importante distractor clínico. La agudización de la afección respiratoria crónica fue la principal causa de muerte a una edad promedio de cuatro años. Se menciona que actualmente es posible establecer el diagnóstico pre-natal de FQ, midiendo los niveles de alfa-glutamil-transpeptidasa y otras enzimas que se producen en las vellosidades intestinales del embrión y que se encuentran disminuidas en el líquido amniótico en casos de FQ; también es posible identificar a los portadores sanos mediante técnicas de ingeniería genética que ubican al locus de la FQ y a los marcadores de DNA que se relacionan con este locus, en el cromosoma 7. La aplicación de estas técnicas en la clínica permitirá, tal vez, evitar la procreación entre portadores sanos cuyo riesgo es tener hijos enfermos de FQ es de 25% en cada embarazo.